CO污染防止措施[精].docVIP

一氧化碳污染防治技术 摘要：本文论述了一氧化碳的危害和常见来源，并对现有的各种一氧化碳防治技术的原理和应用情况进行了论述，对未来的一氧化碳防治技术进行了展望，有助于对一氧化碳的污染和防治状况有一个全面的了解。 关键词：一氧化碳 污染 防治 1 前言 一氧化碳（CO）是一种无色、无臭、无味、无刺激性、对血液和神经有害的毒性气体。一氧化碳是在燃烧不充分条件下产生的。民用炉灶、采暖锅炉和工业窑炉，特别是机动车辆是大气中一氧化碳的主要排随空气进入人体的一氧化碳，经肺泡进入血循环后，能与血液中的血红蛋白(Hb)、肌肉中的肌红蛋白和含二价铁的细胞呼吸酶等形成可逆性结合。一氧化碳与血红蛋白的亲和力比氧与血红蛋白的亲和力大200～300倍，因此，一氧化碳侵入机体，便会很快与血红蛋白结合成碳氧血红蛋白(COHb)，从而阻碍氧与血红蛋白结合成氧合血红蛋白(HbO2)。但碳氧血红蛋白的解离速度只是氧合血红蛋白的1/3600，[1]因而延长了碳氧血红蛋白的解离时间和加剧了一氧化碳的毒作用。一氧化碳中毒的轻重，呈现出明显的剂量－反应关系。吸入的一氧化碳浓度越高，碳氧血红蛋白的饱和度（碳氧血红蛋白占总血红蛋白的百分比）也越高，达到饱和时间就越短。吸入浓度为0.01％的一氧化碳，过8小时后,碳氧血红蛋白的饱和度约为10％，无明显中毒症状；但当吸入浓度为0.5％的一氧化碳，只要20～30分钟,碳氧血红蛋白饱和度就可达到70％左右。中毒者就会出现脉弱，呼吸变慢，最后衰竭致死。这种急性的一氧化碳中毒，常发生在车间事故和冬季家庭取暖不慎时。 长时间接触低浓度的一氧化碳是否会造成慢性中毒，目前有两种看法：一种认为在血液中形成的碳氧血红蛋白可以逐渐解离，只要脱离接触，一氧化碳的毒作用即可逐渐消除,因而不存在一氧化碳的慢性中毒;另一种认为接触低浓度的一氧化碳能引起慢性中毒。近年来，许多动物实验和流行病学调查都证明，长期接触低浓度一氧化碳污对健康是有影响的,主要表现在:对心血管系统的影响。S.M.艾尔斯等人发现，当血液中碳氧血红蛋白的饱和度为8％时，静脉血氧张力降低,从而引起心肌摄取氧量减少和促使某些细胞内氧化酶系统停止活动。P.阿斯特鲁普等还证明，一氧化碳能促使大血管中类脂质沉积量增加。当血中碳氧血红蛋白达15％时，能促使大血管内膜对胆固醇的摄入量增加并促进胆固醇沉积，使原有的动脉硬化症加重，从而影响心肌，使心电图出现异常。对神经系统的影响。脑是人体内耗氧最多的器官,也是对缺氧最敏感的器官。动物实验表明,脑组织对一氧化碳的吸收能力明显高于心、肺、肝、肾等。一氧化碳进入人体后，大脑皮层和苍白球受害最为严重。缺氧还会引起细胞呼吸内窒息，发生软化和坏死，出现视野缩小，听力丧失等；轻者也会出现头痛、头晕、记忆力降低等神经衰弱症候群，并兼有心前区紧迫感和针刺样疼痛。造成低氧血症。出现红细胞、血红蛋白等代偿性增加，其症状与缺氧引起的病理变化相似。对后代的影响。通过对吸烟和非吸烟孕妇的观察，吸烟孕妇的胎儿，有出生时体重小和智力发育迟缓的趋向。 室内环境室内环境中的一氧化碳主要来源于人群吸烟、取暖设备及厨房。一支香烟通常可产生大约13mg的一氧化碳，对于透气度高的卷烟纸，可以促使卷烟的完全燃烧，产生的一氧化碳量会相对的较少。取暖设备和厨房产生的一氧化碳主要是燃料的不完全燃烧引起的。 表2-1 吸烟与非吸烟在相同环境下的测定 3.2室环境室环境[2]。 4 一氧化碳防治技术 地球近地面大气中的CO由80%以上是由汽车排放出来的。汽车尾气中的CO主要是由汽车发动机的燃料不完全燃烧产生的。在国外汽车拥有量多的城市中，这个比例更高，如美国洛杉矶等城市，CO来源于汽车的比例占97～98%，干道附近CO的在短期（5分钟）内的最大浓度可达到120ppm[3]。在我国北京、上海、广州等大城市机动车排放的CO均占污染物排放总量的80%以上，深圳市则高达94.5%。因此，对CO的污染防治主要就是指对汽车尾气的污染防治。 4.1 代替燃料技术 为了解决由汽车尾气产生的环境污染问题。除开发高效尾气催化净化装置外,采用可再生能源和新能源作为汽车替代燃料成为近年来科技工作者关注的课题。目前所研究的替代燃料主要有天然气、含氧化合物、氢能及电能等。 4.1.1　天然气汽车燃料技术 天然气是一种高辛烷值、高燃烧热值、低污染的清洁能源,相对于石油来说,储量较为丰富,有人预测21世纪天然气将取代石油成为主要能源。因此,天然气是替代汽油、柴油作为汽车燃料的可行选择。 （1）天然气汽车发展现状 按使用状态,天然气汽车可分为低压天然气汽车、压缩天然气汽车(CNGV)、液化天然气汽车(LNGV)、吸附天然气汽车(ANGV)、液化石油气汽车(LPGV)等几种,目前研究最多并已投入运营的是CNGV、LP