休克的临床用药摘要.pptVIP

休克的临床用药 枞阳县人民医院静脉药物配置中心 张胜芳 提要 休克是机体在受到各种有害因子侵袭时引起的急性循环障碍，是一种全身性病理过程，本质为组织微循环灌注流量急剧减少和（或）组织细胞受损，结果是各重要器官功能代谢紊乱和结构损害。临床突出表现为血压下降，伴有面色苍白、皮肤冰冷、出冷汗、脉博频弱、尿量减少、神志淡漠。休克的病理生理改变是组织毛细血管灌流不足，细胞代谢受到不良影响，从而引起组织功能障碍，包括多种酶和血管活性物质的释放。休克按病因可分为：①失血性休克；②创伤性休克；③烧伤性休克；④感染性休克；⑤过敏性休克；⑥神经性休克。在休克的治疗中，血压的提升是关键指标。而充足的血容量、有效的心排血量和良好的周围血管张力是维持血压的三个重要方面。由于引起休克的原因不尽相同，因此，抢救休克必须采取综合疗法，尽早去除引起休克的原因，及时、合理、正确选用抗休克药物，以尽快恢复有效循环血量，纠正微循环障碍，恢复人体的正常代谢。 心血管活性药物 一、血管扩张药 由于休克时机体交感—肾上腺髓质强烈兴奋，血中儿茶酚胺浓度升高，造成毛细血管前阻力明显升高，微循环灌流量急剧减少，使组织发生严重缺血性缺氧。因此，应使用血管扩张药，能解除小动脉痉挛，改善微循环和组织缺氧。另外，血管扩张药还可降低外周阻力，减轻心脏后负荷，使容量血管扩张，减少回心血量，减轻心脏前负荷，从而增加心输出量。但需注意，在使用该类药物之前，应首先补充血容量，纠正电解质紊乱和酸碱平衡失调，否则会导致血压进一步下降。 （一）直接扩血管药 硝普钠 硝酸甘油 [药理作用]在平滑肌细胞及血管内皮细胞降解后产生NO，后者激活细胞内的鸟苷酸环化酶（GC），产生cGMP，激活PKG，促使肌球蛋白轻链去磷酸化而使血管平滑肌松弛。表现为舒张全身静脉、动脉。 [临床应用与评价]大剂量硝酸甘油有对抗临床心源性休克时血流动力学异常的作用，它减低血管收缩、降低外周阻力和心流域前负荷、增加左室搏出量。心肌梗死或严重心衰引起的中心静脉压升高、低血压和临床休克综合症的病人，静注大剂量硝酸甘油对预后有决定性影响，其疗效比常规的升压药物更好。 （二）扩血管兼强心药 多巴胺 [药理作用]主要激动a、?和多巴胺D1受体。作用随剂量而异。小剂量2~5μg/（kg.min），能激动D1受体，使肾、肠系膜、冠脉及脑血管扩张，心脏有轻度正性频率、正性肌力作用，中等剂量5~10μg/(kg.min)以兴奋a1受体为主，心脏的正性频率、正性肌力作用明显，对维持血压奶利；剂量大于10μg(kg.min)时，兴奋皮肤、粘膜、骨骼肌等组织的a1受体，血管收缩，使肾、肠血流量减少，同时还可能诱发心律失常。本药能干扰醛固酮的合成与释放，产生排钠利尿作用，改善肾功能。 [临床应用与评价]常用于感染性休克、心源性休克和低血容量性休克的治疗，特别是伴有肾功能不全、心输出量降低、外周阻力高的情况。用药前应补充血容量，纠正酸中毒。 异丙肾上腺素 [药理作用]兴奋?受体，能增强心肌收缩力，加快心率，使心输出量增加，收缩压升高。同时，能舒张小动脉，降低外周阻力，使舒张压下降，脉压加大，从而增加组织的血液灌流，改善微循环。 [临床应用与评价]用于低排高阻型感染性休克伴有心功能不全而强心药及多巴胺无效时。由于本品增加心肌耗氧量，同时使舒张压下降，造成冠脉供血不足，引起心肌缺血，甚至引起心律失常，故不宜用于心源性休克。 （三）收缩血管药物 本类药物能够通过收缩血管、升高血压、增加组织灌流压，同时能增强心肌收缩力和心输出量。但本类药物的缩血管作用会使末梢血管进一步收缩，并能引起肾血管流量减少，造成少尿或无尿。所以，本类药物主要适用于：①血压骤降，需短时间内提升血压、增强心肌收缩力、保证重要脏器（心、脑）的血液供应；②补充血容量后，血压仍不回升，外周阻力低，心输出量少者；③与a受体阻断药合用，可去除a受体的兴奋作用，保留?受体兴奋作用。 本类药物适合于短期内小量使用，如症状无明显改善，即应停药，改用其他抗休克药物。休克时常用的血管收缩药物有：去甲肾上腺素、间羟胺和肾上腺素。 去甲肾上腺素 [药理作用]主要激动a受体，对心脏?1受体也有兴奋作用，能增加心输出量，升高血压。但大剂量时，外周阻力增加，心肌耗氧量增加，易引起心律失常，从而加重组织血液灌流不足和酸中毒。 [临床应用与评价]用于各种休克（除外出血性休克）早期。小剂量短期内静滴，以维持血压。保证脑、心等重要器官血液供应。也可与扩血管药物合用。 （三）收缩血管药物 间羟胺 [药理作用]主要作用于a受体。作用与去甲肾上腺素相似，但弱而持久。使休克病人心输出量增加的同时也能增加脑、肾、冠状动脉的血流量，较少引起心律失常和心悸。 [临床应用与评价]用于各种休克的早期，可与多巴胺合用治疗重症休克。 肾上腺素 [药理