顱内高压的病理生理.docVIP

颅内高压的病理生理 一、概 述 颅内压的正常值 成人：70－200 mmH2O 儿童：50－100 mmH2O 颅内压的形成 总容积：1400－1500ml 脑组织（80％、1150－1350cm3） 脑脊液（10％、150ml） 血液 （2％－11％） 颅内压的调节与代偿 颅内压的生理调节与代偿 脑组织：几乎无调节能力 血液：依靠静脉血排挤到颅外，调节能力极为有限 脑脊液：调节能力相对强，最为主要 两种途径：1、改变蛛网膜颗粒的吸收能力 2、改变脉络丛的分泌能力 颅内压的调节与代偿 颅内压的人工干预 脑组织：肿瘤切除或内减压手术 血液：过度换气 → PaO2升高 、PaCO2下降→颅内血液，容积减少 增大死腔 →PaO2下降、PaCO2升高 →颅内血液容积增大 脑脊液：增加颅内压－脊膜囊灌注 减少颅内压－脊液外引流或分流术 颅内压增高的原因 颅腔内容物体积增大 脑组织体积↑（脑水肿） 脑血流量↑ （静脉回流受阻/动脉过度灌注） 脑脊液容量↑（脑积水） 颅内占位性病变（脑肿瘤、脓肿、血肿） 颅腔容积变小（先天性畸形－狭颅症、颅底凹陷） 影响颅内压增高的因素 年龄：小儿颅缝未闭 代偿颅高压，减缓病情 老人存在脑萎缩 病变扩张速度：体积/压力曲线－指数关系 临界点－代偿/失代偿的分界 病变部位：靠近脑中线/后颅窝－压迫静脉窦、中 脑导水管－颅压增高快、病情发展迅速 伴发脑水肿的程度：炎症性占位病变－水肿明显 全身系统性疾病：尿毒、肝昏、肺感、酸碱失衡、高热－继发性脑水肿 颅内压增高的后果 脑血流量下降，脑缺血 脑血流量（CBF）＝〔平均动脉压（MAP）－颅内压（ICP）〕÷脑血管阻力（CVR）＝脑灌注压（CPP) ÷脑血管阻力（CVR） 当CPP＜40mmHg，脑血管自动调节功能失效，脑缺血产生 脑移位和脑疝：局灶性颅高压、存在分腔压力 脑水肿：颅高压影响脑细胞代谢，互为因果、恶性循环 Cushing反应：两低一高 胃肠功能紊乱、消化道出血：下丘脑刺激、应激性溃疡 神经源性肺水肿：血压↑、左心负荷↑ 二、颅内压增高 类型（范围）： 弥漫性：脑膜脑炎、弥漫性脑水肿、交通性脑积水等 特点：颅腔内压力均匀，无明显分腔压力差，病人耐受性好 局灶性： 特点：局部压力高，有分腔压力，易造成脑疝，病人耐受性差 类型（时间）： 急性：急性颅脑损伤所致颅内血肿、高血 压脑出血－严重、变化快 亚急性：颅内恶性肿瘤、转移瘤、炎症 慢性：颅内良性肿瘤、慢性硬膜下血肿 引起颅压增高的疾病 颅脑损伤：颅内血肿、脑挫裂伤、 颅内肿瘤：良恶性、大小、部位 颅内感染：脓肿、脑膜脑炎 脑血管疾病：出血、缺血软化灶 脑寄生虫病：脑囊虫、脑包虫，占位效应 先天性疾病：脑积水、狭颅、颅底凹陷、小脑扁桃下疝 良性颅压增高：蛛网膜炎、静脉窦栓、中毒性脑病 脑缺氧：继发性脑水肿 急性脑水肿术中严重脑膨出 临床表现—三主征 头痛：最常见，早晚较重。压力增高刺激、牵张了脑膜、脑血管神经。 呕吐：喷射状，压力刺激了延髓呕吐中枢。 视乳头水肿：视神经蛛网膜下间隙压力↑，影响回流致水分潴留、渗出等。 意识障碍及生命征变化：嗜睡→昏迷，两低一高（ Cushing反应） 其他：头皮静脉怒张、大头儿 诊断：症状和体征—三主征 辅助检查：CT、MRI、DSA、头颅X－ray、腰椎穿刺 治疗原则 一般处理：观察、颅内压监护、呕吐者禁食、通便、吸氧、昏迷者必要时气切… 病因治疗：切除病变、减压术、分流术… 降颅压治疗：高渗脱水剂利尿剂，注意时相、电解肾功等变化 激素应用：地米、甲强龙，保护细胞膜 5.冬眠/亚低温：代谢率↓、氧耗↓、水肿↓ 6.脑脊液外引流：颅内压监护、缓慢放液 7.巴比妥治疗：代谢率↓、氧耗↓、耐受力↑，　　　　　　　　　　　　药物浓度检测 过度换气：动脉血PaCO2 ↓、脑血流↓ 抗生素治疗：控制感染、药敏、选择广谱 10.症状治疗：镇痛、镇静、抗癫痫 三、急性脑疝 脑疝概念：颅内分腔有占位性病变→分腔间存在压力差→脑组织从高压区移向低压区→脑组织、血管、神经等受压移位→被挤入硬脑膜间隙孔道中→出现系列严重的临床症状、体征。 病因：1.各种外伤性血肿；2.颅内脓肿；3.颅内肿瘤；4.颅内寄生虫病、肉芽肿；5.医源性：不当腰穿 分类：