10-6.遗传变异绪论.pptVIP

F+ F- F+ F- F+ F+ F+ F+ Donor Recipient （二）接合的机制 1. F＋与F－的接合 F+ F+ Hfr Hfr与F－的接合 Hfr的形成 Hfr F- Hfr F- Hfr F- Hfr F- Hfr与F－的接合 * * 第三节　基因突变及其分子机制 基因突变：指生物细胞遗传物质DNA分子结构突 然发生了稳定的可遗传的变化。它是生物进化的－个重要因素。 一、基因突变特性 1.自发性和稀少性 自发突变：10-6-10-9 耐药性菌株在接触药物前已出现， 抗菌药物的作用只是选择耐药株 2.不对应性: 突变性状与原因无对 应关系 抗药性、抗紫外线 3.可诱发性： 诱变：人为理化因素的处理 4.独立性 5.可遗传性 6.可塑性 野生型：是指存在于自然界中没有经过基因突变 具有正常生化代谢功能的遗传类型 突变株：突变后性状改变的菌株 回复突变:突变后又一次突变，获得野生型表型 回复突变株:抑制突变 正突变(forward mutation)：显性基因A?隐性基因a； 反突变(reverse mutation)：隐性基因a?显性基因A 二、基因突变的分子机制 表型：所表现出来的所有性状，由其基因组和环境决定 基因型：微生物所有全部基因组成。 遗传性变异（基因型变异） 细菌的基因结构发生了改变，如基因突变或重组，不可逆，可遗传给后代。 非遗传性变异（表型变异） 环境改变导致，基因结构未发生变异，可逆，不可遗传。 （一）自发突变机制 低剂量诱变因素的长期综合效应 内源性因素：自生代谢产物 外源性因素：诱变剂等 2.碱基结构的变化 （1）互变异构效应 A-T配对变成G-C配对 （2）5-甲基C自发脱氨 MeC脱氨成为5- MeU（T）。 MeC -G配对变成G-T 3.环出效应：缺失突变 （二）诱变机制 碱基对置换 转换：是由嘌呤置换 嘌呤或嘧啶置换嘧啶 颠换：是指嘌呤置换 嘧啶或嘧啶置换嘌呤 机制（1）化学诱变剂 或碱基类似物掺入 （2）电子转移 2. 移码突变 3. 缺失或插入突变 4. 紫外线的诱变机制 （三）RNA基因组的突变 RNA病毒，RNA基因组的突变率比DNA高1000倍 RNA复制酶无纠错功能。 没有RNA修复机制。 三、DNA损伤的修复 DNA的损伤对细胞可能是致死的，已形成大量的DNA修复系统去修复诱变剂引起的损伤。 （一）光修复 紫外线照射过的细菌DNA分子上相邻的胸腺嘧啶可形成二聚体, 导致DNA分子构型的改变,影响DNA正常复制、转录。导致死亡。菌体内光复活酶在黑暗中能与胸腺嘧啶二聚体结合, 在可见光下二聚体解离, 解离后DNA分子中恢复为两个胸腺嘧啶。这种作用称为光复活作用(photoreactivation)。 （二）切除修复 暗修复：是细胞内主要修复系统。除碱基错误配对和单核苷酸插入不能修复，几乎其他DNA损伤都可以修复。 如嘧啶二聚体引起的DNA损伤。uvrA、B和C基因产物结合形成一个核酸内切酶，它能识别碱基改变所引起的DNA螺旋扭曲。uvrABC内切核酸酶在损伤的任何一边作一切口，DNA聚合酶I切除和替换损伤部位的碱基，DNA连接酶将缺口填补上。 暗修复 （三) 重组修复 DNA在复制情况下进行的修复作用。 DNA聚合酶跳过胸腺嘧啶二聚体损伤部位，沿着下面DNA的模板，留下一个缺口，继续合成。缺口由RecA蛋白调控的通过与母链DNA螺旋发生重组来填补。母链DNA在二聚体的对面应当含有完整的序列。尽管重组并不能修复损伤，它确创造了两个新的DNA分子，通过切补修复完成了修复的功能。 重组修复 （四）SOS修复 DNA分子受到较大损伤，复制又受到抑制、细胞处于危机状态时，经诱导产生的一种应急反应。 一方面通过增加细胞内原有的修复酶的合成，另外又诱导产生新的DNA聚合酶来应急修复，以便细胞存活。新的DNA聚合酶校对活性低，容易导致复制差错。导致突变率增加。称倾向差错的修复系统 第四节、突变株的类型及实际应用 1.高产突变株 2.抗性突变株 抗噬菌体突变株和抗药突变株 3.条件致死性突变株 在许可条件下，突变株表达出野生菌的表型； 而在限制条件下致死。 4. 营养缺陷突变株 微生物突变后失去对某种生长因素的合成能力，必须依靠外界供应才能生长。 原养型菌株： Ames实验(鼠伤寒沙门氏菌回复突变试验 )：一系列的鼠伤寒沙门氏菌的组氨酸营养