肾上腺皮质激素类药物__培训课件.pptVIP

【用法及疗程】 1、大剂量突击疗法 2、一般剂量长期疗法 3、小剂量替代疗法 用于严重中毒性感染及各种休克。 风湿性关节炎、肾病综合征、等反复发作、病变范围广的慢性疾病。 垂体前叶功能减退、阿狄森病、肾上腺皮质次全切除术。 【用法及疗程】 2、一般剂量长期疗法：持续用药直至病情控制，然后逐渐减量，直至最小维持量。 每日晨给药法：每天早晨7～8点1次给予可的松等短时作用糖皮质激素。 隔晨给药法：每隔一日早晨7～8点给药。这样可以减少外源性糖皮质激素对ACTH分泌的抑制以及对肾上腺皮质功能的抑制。 【停药指征】 维持量已减至正常基础需要量，经过长期观察，病情已稳定不再活动者； 因治疗效果差，不宜再用糖皮质激素，应改药者； 因严重副作用或并发症，难以继续用药者。 【禁忌症】 严重精神病和癫痫； 活动性消化性溃疡； 骨折、创伤修复期； 肾上腺皮质功能亢进； 严重高血压，糖尿病，孕妇； 抗菌药不能控制的感染等。 但禁忌证是相对的，如病毒感染无特效药，但若出现严重毒血症，采用激素治疗。一般来说，病情危急的适应证，虽有禁忌症存在，仍不得不用，待危急情况过去后，尽早停药或减量。 思考与讨论 1、糖皮质激素的药理作用 2、糖皮质激素抗炎作用特点及作用机制。 3、糖皮质激素的临床用途 4、糖皮质激素的不良反应 5、糖皮质激素治疗严重感染或感染性休克需注意哪些问题？ 6、采用“隔日疗法”的目的 2、免疫抑制与抗过敏作用 免疫反应是机体免疫系统在抗原刺激下所发生的一系列变化反应。 分为感应期、增殖分化期及效应期。 糖皮质激素对免疫过程的多个环节均有抑制作用。 能缓解许多过敏性疾病的症状，抑制因过敏反应而产生的病理变化，如过敏性充血、水肿、渗出、皮疹、平滑肌痉挛及细胞损害。 能抑制组织器官的移植排异反应，对于自身免疫性疾病可发挥一定的近期疗效。 （1）抑制免疫系统 干扰淋巴细胞在抗原作用下的分裂和增殖，减少淋巴细胞数量。 阻断致敏T细胞诱发的单核细胞和巨噬细胞的募集。 （2）抗过敏作用 GC减少肥大细胞过敏性介质的产生和释放：5-HT、组胺、缓激肽等。 GC抑制过敏性介质所致的炎症反应，减轻过敏性症状。 糖皮质激素能提高机体对内毒素的耐受力，迅速退热并缓解毒血症状。 退热机制：抑制体温中枢对致热原的反应、稳定溶酶体膜、减少内源性致热原的释放。 不能中和、破坏内毒素，对外毒素无效。 3、抗毒作用 大剂量的皮质激素类药物广泛应用于各种严重休克，特别是感染中毒性休克的治疗。其作用为抗炎、抑制免疫反应和抗内毒素的综合结果。 可能的机制：扩张挛缩血管、兴奋心脏、加强心肌收缩力。稳定溶酶体膜，减少心肌抑制因子的释放。抑制某些炎性因子的产生。 4、抗休克作用 休克发生时的血流动力学过程 毒素 血管痉挛 心肌收缩力 微循环血流动力学紊乱 休克 缩血管活性物质 心肌抑制因子MDF 溶酶体 提高机体对细菌内毒素耐受力 1 2 3 4 2 扩张挛缩血管、兴奋心脏、加强心肌收缩力。 稳定溶酶体膜，减少心肌抑制因子的释放。 抑制某些炎性因子的产生。 提高机体对细菌内毒素的耐受力. GC抗休克的机制 GC能刺激骨髓造血功能，使红细胞和血红蛋白含量增加，大剂量使血小板及纤维蛋白原浓度增加，凝血时间缩短。 GC促进骨髓释放中性白细胞入血，但降低其游走、吞噬、消化、糖酵解等能力，减弱对炎症区区域的浸润与吞噬活动。 GC使淋巴组织萎缩，淋巴细胞、单核细胞及嗜酸性粒细胞计数明显减少。 5、对血液和造血系统的影响 糖皮质激素能影响情绪和行为，因使g-氨基丁酸浓度降低而提高中枢神经系统的兴奋性，出现欣快、失眠、激动，少数人可表现焦虑、抑郁，甚至诱发神经失常。 降低大脑电兴奋阈值，促癫痫发作。大剂量可导致儿童惊厥。 精神病患者、癫痫患者慎用。 6、中枢作用 (1)对消化系统：GC增加胃酸和胃蛋白酶分泌，提高食欲，促进消化，但降低胃粘液素的分泌，使之对胃粘膜的保护作用减弱，降低上皮细胞更换率，胃黏膜自我保护与修复能力削弱。所以长期使用GC可诱发或加重胃肠溃疡，或引起溃疡出血或穿孔。 7、其他 骨质疏松是应用GC必须停药的重要指征之一。 (2)对骨骼的影响 ---- 骨质疏松 GC抑制成骨细胞的活力，减少骨胶原的合成，促进胶原和骨基质的分解，使骨盐不易沉着。促进尿Ca2+排出，骨盐减少加剧。所以长期大量应用可导致骨质疏松症。 GC抑制儿童骨生长，影响生长发育。 （3）允许作用 GC对某些组织