钾代谢紊乱概述.ppt

治疗 2.钙剂：对抗心肌毒性。常用10%葡萄糖酸钙或5%氯化钙10-20ml加等量25%葡萄糖溶液，缓慢静脉注射，数分钟起作用。有心衰时不宜同 时使用洋地黄。钙离子并不能影响细胞内外液K的分布，但可使静息电位与阈电位之间的差距增加，从而稳定心脏兴奋性。 3.高渗盐水：作用机制与乳酸钠相似。3%-5%氯化钠100-200ml静脉滴注。注意高氯血症、高氯性酸中毒，对高钾不利，注意心衰。 4.葡萄糖和胰岛素：使血清钾转移至细胞内。一般25%-50%葡萄糖液，按每3-4g葡萄糖给予1u胰岛素持续静滴。 5.选择性β2受体激动剂：可促进钾转入细胞内，如沙丁胺醇等。 治疗 （二）促进排钾 1.经肾排钾 肾是排钾的主要器官。可给予高钠饮食或静脉输入高钠溶液；应用呋塞米、氢氯噻嗪等排钾性利尿剂，肾衰时效果不佳。 2.经肠排钾 在肠道，阳离子交换树脂与钾交换，可清楚体内钾。常用聚磺苯乙烯交换树脂10-20g，一日口服2-3次，或40g加入25%山梨醇液100-200ml中保留灌肠。可单独或并用25%山梨醇液口服，一次20ml，一日2-3次。 3.透析疗法 适用于肾衰竭伴急重症高钾血症者，血液透析、腹膜透析。 治疗 （三）减少钾的来源 1.停止高钾饮食或含钾药物； 2.供给高糖高脂饮食或采用静脉营养，以确保足够热量，减少分解代谢 所释放的钾； 3.清除体内积血或坏死组织； 4.避免应用库存血； 5.控制感染，减少细胞分解。 谢谢 钾代谢紊乱 钾代谢紊乱 正常钾代谢 钾代谢障碍 1.低钾血症 2.高钾血症 体内钾 (50mmol/Kg体重) 细胞外2% 血清钾（3.5~5.5mmol/L） 体内钾的分布 细胞内98% (150mmol/L) 钾的代谢 钾的来源： 摄入 50～200 mmol/L/天 所有动、植物细胞富含钾， 90% 由小肠吸收 钾的排泄： 肾脏 90% 肠道 10%（受醛固酮调节） 汗液 多吃多排， 少吃少排，30～50 mmol/d 不吃也排，5 ～ 10 mmol/d 钾的生理功能 维持细胞膜静息电位 调节渗透压和酸碱平衡 参与细胞代谢 钾平衡的调节 跨细胞转移 肾调节 钾代谢的调节 细胞之间的转移： 跨细胞转移 泵-漏机制 Na-K-ATPase 胰岛素 Na-K-ATPase , 儿茶酚胺 β-R α-R K＋e 高 低 酸碱平衡 酸 碱 渗透压 高 运动 加强 机体总钾 减少 进 进 进 进 出 出 出 出 出 出 钾的肾脏调节 肾小球：滤过 近曲小管和髓袢：几乎全部吸收（90～95%） 远曲小管和集合管： 分 泌 钾 主细胞 血钾 血钠 Na K 钾 钠 闰细胞 K H H K 重 吸 收 H K 钠 钾 H（－） 醛固酮 排钾 K+e 增加 排钾 远曲小管尿流速 酸碱平衡 碱 排钾 管腔 醛固酮: Na＋- K+泵活性? 细胞外液的K+浓度 酸碱平衡: H＋使Na＋-K＋泵活性? 远曲小管液流速加快，加快排钾 影响肾排钾的因素 钾缺乏和低钾血症 低钾血症：是指血清钾＜3.5mmol/L的一种病理生理状态。造成低钾血症的主要原因是体内总钾量丢失，称为钾缺乏症。临床上，体内总价量不缺乏，也可因稀释或转移到细胞内而导致血清钾降低；反之，虽然钾缺乏，但如血液浓缩，或钾从细胞内转移到细胞外，血钾浓度又可正常甚至增高 钾缺乏和低钾血症 病因、分类和发病机制 临床表现 诊断 治疗 （一）缺钾性低钾血症 表现体内总钾量、细胞内钾和血清钾浓度降低 1.摄入不足：长期禁食、偏食、厌食，每日钾摄入量＜3g，并持续2周以上。 2.排除钾过多：主要经胃肠道或肾丢失过多的钾。 （1）胃肠失钾：消化液丢失，见于长期大量呕吐（幽门梗阻）、腹泻、胃肠胆道引流或造瘘等。 （2）肾脏丢失：a.肾脏疾病：急性肾衰竭多尿期、肾小管性酸中毒、失钾性肾病、尿路梗阻解除后利尿；b.内分泌疾病：原发性或继发性醛 缺钾性低钾血症 固酮增多症、Cushing综合征、异源性ACTH综合征等；c.利尿药：排钾性利尿药或渗透性利尿药；d.补钠过多致肾小管钠-钾交换加强，钾排除增多；d.碱中毒或酸中毒恢复期；e.某些抗生素，青霉素、庆大霉素等。 （3）其他原因所致的失钾：如大面积烧