多器官功能衰竭..pptVIP

多脏器功能障碍综合征 概述 MODS定义：由创伤、休克或感染等严重病损打击所诱发，机体出现与原发病损无直接关系的序贯或同时发生的多个器官的功能障碍。 强调：原发病为急性重病；致病因素不是直接原因；多发进行性器官功能障碍；器官功能障碍具可逆性。 MODS产生的历史背景 一战:战伤→急性失血→休克→死亡 二战:战伤→急性失血→输血→休克↓→死亡↓ 50’s朝鲜战争:战伤→急性失血→输血→休克复苏后→少尿→急性肾衰→死亡 60’s越战:大量输入晶体液 休克↓战伤→急性失血→ 透析 → 病情稳定1-2d→输血 急性肾衰↓ARDS(急性呼吸窘迫综合征)→呼吸机应用→病人存活延长→肺外器官相继损伤→衰竭→死亡 1969年Skillman报道急性应激性溃疡大出血复苏后，病人相继出现呼吸衰竭、低血压、黄疸等一组综合征 MODS产生的历史背景 70’s1973年Tilmey报道18例腹主动脉破裂→手术成功→病情隐定后不久→相继出现肾功衰竭，全身性感染，心、肺、肝、胃肠、胰腺、中枢神经系先后衰竭→90％死亡(称为序贯性系统衰竭)由此得知急性大量失血和休克可使原来未受累的器官在术后发生衰竭。 1977年Eiseman和Fry分别将其命名为多器官衰竭(multiple organ failue MOF)和多系统器官衰竭(multiple system organ failure,MSOF) 80’sMODS是医学研究的热门课题，认识不断深入 90’s1991年美国胸科医师学会和危重病急救医学学会(ACCP/SCCM)提议将MOF和MOSF更名为MODS，得到国际上认可，我国的认识也与此同步。 MODS病因 严重创伤、烧伤或大手术 休克 严重感染 大量输血、输液，药物或毒物中毒等 MODS发病机制 全身炎症反应启动 全身炎症反应失控 全身炎症反应启动 严重创伤、休克、感染过程产生氧自由基、细菌毒素、坏死组织、凝血因子激活、补体活化，使炎症细胞激活释放出炎症介质，包括直接具有生物毒性的物质如溶酶体酶、弹性蛋白酶等和无生物毒性的细胞因子如肿瘤坏死因子、白介素等，广泛作用于循环、呼吸、代谢、凝血等系统，使机体全身出现生理反应称全身炎症反应。是机体抗病的一种保护性反应。 全身炎症反应失控 全身炎症反应是双刃剑： 炎症细胞激活释放出各种炎症介质和细胞因子在杀灭病原微生物同时损伤自身正常组织细胞；各器官负荷加重；机体高代谢耗能?。超过机体耐受能力后保护→损伤，形成MODS。 全身炎症反应失控原因假说 两次打击或双相预激假说 胃肠道假说 遗传因素假说 两次打击或双相预激假说 早期创伤、休克、感染等致伤因素视为第一次打击，炎性细胞被激活处于 “激发状态”(pre-primed)，如果感染等构成第二次打击，激发炎性细胞超量释放细胞和体液介质使炎症反应放大，还可以导致“二级”、“三级”甚至更多级别的新的介质产生，形成“瀑布样反应” (级联反应)(cascade)，出现组织细胞损伤和器官功能障碍。 胃肠道假说 严重创伤、休克、缺血-再灌注损伤时肠壁缺血、粘膜上皮受损、糜烂脱落加之营养障碍，使肠粘膜屏障结构或功能障碍→肠道细菌、毒素移位，形成肠源性菌血症和内毒素血症，为炎症反应提供了丰富的刺激物→细胞因子和炎症介质?→加重全身性炎症反应。 遗传因素假说 同样病情和治疗在不同个体预后可能完全不同，有人提出遗传和基因表达的异常可能是导致部分病人发生炎症反应失控和MODS的重要原因。 危险因素 根据二次打击模型把危险因素分三类： 早期危险因素与第一次打击有关：包括组织损伤的严重程度、休克或缺血再灌注损伤的严重程度、全身炎症反应的严重程度； 与第二次打击有关危险因素：再次手术、院内感染、输长时间储存的血制品； 特殊的宿主因素：年龄、生理状况、并存疾病。 病情评估 MODS诊断应具备两条： 全身炎症反应综合征（SIRS） 器官功能不全 全身炎症反应综合征(SIRS) sistemc inflammatory response syndrome,SIRS 1991年由ACCP/SCCM提出SIRS标准(符合其中二项或二项以上) 体温＞38℃或＜36℃ 心率＞90次/分 呼吸＞20次/分或PaCO2＜4.3kPa(32mmHg) 血象:白细胞＞12×109/L或＜4×109/L，或不成熟白细胞＞10％ 器官功能障碍的诊断标准 MODS病情分期诊断及严重程度评分标准见书133页 救治与护理 监测 防治 护理重点 MODS监测 ICU常规 血流动力学、呼吸功能、肝功能、肾功能、凝血功能、中枢神经系统功能 氧供需平衡监测 氧供(DO2)指组织单位时间内获取氧的量，等于心脏指数和动脉血氧含量的乘积 氧利用是组织单位时间内利用氧的量， 氧耗(VO2) 等于心脏指数和动静