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慢性荨麻疹综述 摘要：慢性荨麻疹作为一种常见的反复发作的皮肤科疾病，再此对其发病机制、当前的治疗方法等做了综述。其中IgE与肥大细胞表面受体结合使得肥大细胞释放组胺是主要的病理机制。其治疗方法有很多，包括现代西医治疗和中医的治疗。西医主要的治疗手段是使用抗组胺药物，中医则有药物治疗和体外诸如针灸、自血注射等疗法。 关键词： 慢性荨麻疹 发病机制 治疗方法 荨麻疹在临床上划分在皮肤科，可分为急性荨麻疹和慢性荨麻疹。慢性荨麻疹的定义是风团和瘙痒每天或几乎每天出现,持续至少6周。慢性荨麻疹可分为物理性荨麻疹(例如皮肤划痕症,寒冷性荨麻疹,胆碱能性荨麻疹)、荨麻疹性血管炎和慢性特发性荨麻疹。是由皮肤、黏膜小血管反应性扩张和通透性增加而产生的一种局限性水肿反应, 主要表现为风团伴随瘙痒。前两者常存在明确的诱因或基础疾病, 后者常常难以找到确切的病因, 占慢性荨麻疹的70%～80%, 人群中发病率为0.1%～3.0%【1】。虽然不威胁生命,但其带来的痛苦和烦恼及对工作和社会生活的影响相不可轻视。 对其发病机制的研究和认识 1.当前西医的研究和认识 1.1自身免疫 大多数慢性荨麻疹患者找不到确切的病因,称为慢性特发性荨麻疹,患者血清中存在IgE的高亲和力受体,该抗体浓度与组织胺释放活性相平行【2】。患者嗜碱性粒细胞具有很强的释放组织胺活性。内皮细胞黏附分子表达上调, 导致真皮内中性粒细胞、嗜酸性粒细胞、单核细胞和嗜碱性粒细胞聚集, 释放组胺和白三烯类物质, 迅速出现风团【3】。 1.2 Th1、Th2细胞失衡学说 CU患者存在Thl、Th2细胞失衡的学说已得到许多实验证实。体外实验证明, 肥大细胞和嗜碱性粒细胞可在无IgE参与的情况下活化。而且临床也发现有些患者体内的IgE水平正常。非IgE依赖性的荨麻疹中, Th2细胞可直接通过分泌IL- 4、l0等细胞因子促进肥大细胞增殖、分化, 并释放组胺, 引发风团。IgE及其受体的自身抗体FcεRI引发自身免疫反应Thl/Th2细胞亚群失衡, 且以Th2反应占优势【4】。 1.3假应变原 调查发现, 确有部分慢性荨麻疹患者通过各种检测手段很难明确变应原的存在, 但其疾病反复发作与某些药物、食物或食品添加剂有关, 避免这些因素可使慢性荨麻疹症状消失或减轻, 这一类荨麻疹占慢性荨麻疹的5%～15%【5】。将这些药物或食物做皮肤点刺试验并不能激发皮肤过敏反应, 血中也检测不出相应的IgE抗体, 体外组胺释放试验亦呈阴性, 故称假变应原。 1.4幽门螺杆菌感染 其可能的发病机制是幽门螺杆菌感染增加了胃黏膜血管的渗透性,使机体与食物变应原接触会增多,慢性感染刺激免疫系统后,释放炎症介质,增加了皮肤血管系统对血管渗透性促进因子的敏感性,导致风团样损害的形成,引起荨麻疹。 1.5遗传及环境因素 遗传背景是自身免疫性疾病的相关因素,对大量慢性荨麻疹患者的研究显示,该病在患直系亲属中明显增加【6】,表明其发病与遗传因素有关。 总之, 慢性荨麻疹患者的发病涉及到许多炎症细胞、细胞因子和化学递质, 它们互相牵制, 互相影响, 构成一个复杂的免疫网络。在这个网络中, IgE与肥大细胞表面受体结合, 激活肥大细胞释放组胺是主要的病理机制。 2.传统中医对荨麻疹的认识 2.1外感风邪 “风邪客于肌表,郁闭经络,留聚于肌肤,导致营卫不和,加之风为百病之长,其性轻扬,善行而数变”,从而出现相应的风团发无定处,消退后再起等临床症状【7】。 2.2表虚不固 素体虚弱之人,气不足则卫外失固,风邪乘虚而入;血不足则肌肤失养,虚风内生;气血亏虚,表虚不固,外邪阻滞肌肤膝理,营卫失和!气血失调而发为瘾疹【8】。鉴于这种病因的病人就要注重营养和补体。 2.3饮食内伤 早在明代就有医家指出饮食与该病有密切的关系【9】。现在的中医也都特别注重在医治该病时让病人忌口，最常强调的一类是辛辣刺激之物，另一类是鱼虾等海产品、猪肉、动物内脏和头部、以及韭菜等“发物”。 2.4脏腑失调,情志内伤 七情内伤导致本病的机理“脾肺气虚,卫外不固,易受风寒!风热之邪,血虚内生燥热风邪,肌肤失养,内外邪气阻于肌肤”【10】。现在也有医生在医治此病时会告诫病人要注意情绪，生活中保持缓和的心绪。 2.5察赋不耐 金元时期张从正指出先天禀赋不足是本病的重要发病原因【11】。这种解释大致就是现在的先天或遗传的理论。 二. 当前慢性荨麻疹的治疗方法及疗效 对荨麻疹的治疗方法比较多，有药物治疗，有非药物的治疗，有西医治疗，有中医治疗。相对来说，目前多数的病例会用到西药。此外，也常常将几种不同的疗法结合使用以提高疗效和治愈率。 1.西医疗法和所用药物 1.1第一线用药 组胺Hl受体拮抗剂