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肾小球毛细血管血压较高的原因： 1、入球小动脉粗短，阻力小。 2、毛细血管直接发出，流入容易。 3、出球小动脉细长，阻力大。 肾小球滤过率 安静状态下通过自身调节来维持相对稳定； 应急情况下通过神经体液调节。 二 尿的浓缩 机体缺水时，小管液中的水分被重吸收而溶质仍然留在小管液中。 肾脏髓质高渗梯度现象 冰点降低法 尿的渗透压： 50 — 1200 mOsm 血浆渗透压： 280 — 320 mOsm 高渗梯度形成机制 肾小管各段对物质通透性不同 外髓：NaCl 内髓：NaCl和尿素 尿素循环(urea recycling) 集合管对尿的浓缩和稀释作用 髓袢的长度越长，浓缩尿的能力越强。　沙鼠可以产生高于血浆20倍的浓缩尿。 人可产生高于血浆4~5倍的浓缩尿。 逆流倍增作用， 物质单向转运，建立浓度梯度 逆流交换作用， 保持浓度梯度 —直小血管 肾脏髓质存在两套U型管 高渗梯度形成：内髓NaCl；外髓 NaCl Urea 直小血管对髓质高渗梯度维持具有重要意义 降支---水分出血管，溶质入血管 升支---水分入血管，溶质出血管 高渗尿的形成： 肾脏髓质高渗梯度 ADH↑→远曲小管和集合管上皮细胞对水通透性增加 低渗尿的形成： ADH↓→远曲小管和集合管上皮细胞对水几乎不通透 远曲小管和集合管主动重吸收一部分Na+ 三，影响尿浓缩和稀释功能的因素 影响髓袢，集合管和直小血管功能的因素，均可影响尿液的浓缩和稀释功能。 1.抗利尿激素 2.髓袢结构与功能的完整性 3.尿素：由于蛋白质缺乏 4.利尿药，呋塞咪 第四节 肾脏泌尿功能的调节 一. 神经调节 肾交感神经 1.收缩入球 (强)和出球小动脉 (弱)，GFR↓ 2.刺激颗粒细胞释放肾素（renin) 3.增加近球小管和髓袢升支粗段对NaCl和水的重吸收 二. 体液调节 （一）抗利尿激素(antidiuretic hormone, ADH) (vasopressin, VP)： 下丘脑视上核和室旁核分泌的9肽激素，通过下丘脑-垂体束运送到神经垂体，通过神经分泌)的方式分泌。 V1-receptor:分布于血管平滑肌 V2-receptor:分布于肾脏集合管上皮细胞 意义： 维持晶体渗透压平衡 ADH分泌的调节 一次饮一升清水 （实线） 饮一升等渗盐水（虚线） 意义：利于血容量恢复 ADH分泌的调节 尿崩症diabetes insipindus 下丘脑或垂体病变导致ADH分泌不足 尿量：20L/d (二）醛固酮 （aldosterone) 肾上腺皮质球状带分泌 作用于远曲小管和集合管，保Na+，保H2O，排K+ 1.肾小球毛细血管血压 自身调节机制 动脉血压变动于80-180mmHg范围内， GFR保持不变。 超出自身调节范围， 肾小球毛细血管、有效滤过压、 GFR发生相应改变。 应急情况下通过神经体液调节。 当BP降到40-50mmHg时，EFP减少到0mmHg，造成无尿。 （五）影响滤过的因素 2. 肾小囊内压 膀胱内压↑ 输尿管内压↑ 输尿管堵塞 输尿管结石，肿瘤 肾盂内压↑ 肾盂结石，肿瘤 肾小管内压↑ 肾小管堵塞 三聚氰胺结晶，血红蛋白管型 肾小囊内压↑ 有效滤过压↓ GFR ↓ 液体压力逆行传输 intracapsular hydrostatic pressure 猫尿中的三聚氰胺结晶。 1000x 4000x 3. 血浆胶体渗透压 plasma colloid osmotic pressure 正常时稳定 肝、肾疾病→血浆蛋白减少 或快速 i.v. 大量生理盐水→血浆蛋白稀释 ↓ 血浆胶体渗透压↓ ↓ 有效滤过压↑ ↓ 肾小球滤过率↑ 4.肾血浆流量 　　主要影响滤过平衡的位置 肾血浆流量加大， 血浆胶体渗透压上升速度减慢，滤过平衡点靠近 出球小动脉端, RPF↑→GFR↑ 。 肾血浆流量减少时， 血浆胶体渗透压上升速度加快，滤过平衡点靠近入球小动脉端, RPF↓→GFR↓ 。 病理：严重缺氧、中毒性休克 交感神经兴奋，肾血流量和肾血浆流量将显著减少，肾小球滤过率显著减少。 renal plasma flow, RPF 肾炎 肾小球毛细血管堵塞 有效滤过面积减少 滤过膜通透性（K）： 肾病综合症 滤过膜的涎蛋白减少 蛋白尿 肾炎