细胞生物学--霍乱.pptVIP

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  • 2017-01-20 发布于北京
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霍乱毒素 (choiera toxin) 徐娜 两种信号转导途径 一种是通过G蛋白偶联方式,即信号分子同表面受体结合后激活G蛋白,再由G蛋白激活效应物,效应物产生细胞内信号; 二种转导途径是结合的配体激活受体的酶活性,然后由激活的酶去激活产生细胞内信号的效应物. CT分子结构 CT作用机制 霍乱弧菌(Vibrio cholerae)感染人体后,产生一种毒素:霍乱毒素(cholera toxin,一种毒蛋白),具有催化作用,可将NAD+上的ADP-核糖基团转移到Gsα亚基上, 使G蛋白核糖化(ADP-ribosylation),这样抑制了α亚基的GTPase活性,从而抑制了GTP的水解,使Gs一直处于激活状态。其结果使腺苷酸环化酶处于永久活性状态,cAMP的形成失去控制,引起Na+和水分泌到肠腔导致严重腹泄。 CT进入细胞的过程 Receptor-Mediated Endocytosis 是大多数动物细胞通过网格蛋白有被小泡从外基质摄取大分子的有效途径,是一种选择性浓缩机制。流感病毒,ADIS病毒以及一些营养物质如VB,Fe的摄取,都是通过这一途径。 CT 通过CTB与肠道上皮细胞膜CMI受体结合后,被细胞内吞;经囊泡运输到达高尔基体,A与B分开,B留在高尔基体中随后降解;A从高尔基体运到内质网,进入到细胞质中,经蛋白酶切和二硫键还原,A1与A2分开,这是酶活化

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