【2017年整理】生理病理选作作用名词解释和问答.docVIP

《生理学与病理生理学》（病理生理学部分） “选做作业”附参考答案 三、名词解释 1、复苏：指对呼吸、心跳停止的抢救措施,使其恢复。 2、brain death：脑死亡，指全脑（包括大脑和脑干）功能的不可逆性的永久性消失。 3、高渗性脱水：失水多于失钠，血钠浓度超过150mmol/L，血浆渗透压在310mmol/L以上为特点，伴有体液量明显减少，并出现一系列功能代谢变化的一种病理过程。 4、低渗性脱水：失钠多于失水，血钠浓度低于130mmol/L，血浆渗透压在280mmol/L以下为特点，伴有体液量明显减少，并出现一系列功能代谢变化的一种病理过程。 5、水中毒：指摄水过多且超过肾排水能力，以致水在体内大量潴留，引起细胞内、外液容量增多和渗透压降低，并出现一系列临床症状和体征。 6、低钠血症：指血清钠浓度低于130mmol/L，且往往合并有细胞外液渗透压降低的情况。 7、高钾血症：指血清钾浓度超过5.5mmol/L。 8、反常性酸性尿：一般而言，碱中毒常发生低钾血症，而低钾血症也可引起碱中毒，尿液呈酸性（反常性酸性尿）。反常性酸性尿因低钾血症肾小管上皮细胞K+ - H+竞争促排H+增加，故尿液呈酸性。 四、问答题 1、低渗性脱水引起外周循环障碍的机制：低渗性脱水时细胞内液并未丢失，甚至有所增 加，主要是细胞外液明显减少（组织间液减少更明显），因而早期就因血容量减少出现 外周循环障碍、脱水体征。 2、简述高渗性脱水早期出现尿少、尿钠浓度增高的机制：轻度早期高渗性脱水脱水尿少、尿钠浓度增高是由于ADH受高渗影响分泌增多，排尿减少；而ALD分泌增少，尿排钠增多。但严重脱水尿钠浓度减低。 3、低钾血症对神经－肌肉的影响突出表现是肌肉无力、瘫痪（当血清钾浓度为2.0～2.5mmol/L时，即可发生肌无力）。其机制：按照Nernst方程：Em(静息膜电位)≈59.5 lg[K+]e/[K+]i；由于低钾血症[K+]e↓,使骨骼肌膜Em负值↑,即出现超极化,使Em-Et差值(距离)↑,兴奋性↓(“超极化阻滞”),引起肌无力。 4、高钾血症对心脏有明显的毒性作用，可出现心律失常（心律减慢、心室颤动等），甚至心搏骤停。心电图上重要而明显的改变是T波高尖。 5、该患儿可发生哪些水电解质紊乱：患儿发生高渗性脱水，低血钾、低血钠、低血镁和低[HCO3-]等。 ▲酸碱平衡紊乱参考答案 三、名词解释 1、实际碳酸氢盐（AB）：隔绝空气的血液标本，在实际PaCO2，实际体温和血氧饱和度条件下测得的血浆HCO3-浓度；受呼吸因素的影响。 2、标准碳酸氢盐（SB）：全血在标准条件（即温度在37～38℃，血红蛋白氧饱和度为100%，用PaCO240mmHg的气体平衡）下所测得的血浆HCO3- 3、AG：指血浆中未测定的阴离子与未测定的阳离子的差值。可用可测定的阳离子与可测定的阴离子计算差值。即AG = UA – UC = Na+ - ( HCO3- + Cl-) 4、代谢性酸中毒：指血浆HCO3-浓度原发性减少而导致pH下降。 5、AG增高型代谢性酸中毒：除含Cl-外任何血浆固定酸(如乳酸、酮酸等)增大时的代谢性酸中毒。这些固定酸的H+被HCO3-缓冲后,其酸根属UA,故呈AG值增大而血Cl-正常,也称正常血氯性代谢性酸中毒。 6、AG正常型代谢性酸中毒：因失HCO3- (经消化道、肾)、肾小管性酸中毒(泌H+/重吸收HCO3-↓)、摄入含Cl-酸性盐过多等，发生血HCO3-↓，同时伴Cl-代偿性↑, 故呈AG正常型,而血Cl-↑。也称高血氯性代谢性酸中毒。 7、呼吸性酸中毒：指血浆H2CO3浓度原发性增高而导致pH下降。 四、问答题 1、机体对酸碱平衡的调节机制和代偿调节变化规律： 酸碱平衡的调节机制调节机制：①血液缓冲作用：HCO3-缓冲作用(主要)；非HCO3- (Buf-) 缓冲作用(次要,仅12%)；②肺代偿调节：调节CO2呼出；③肾代偿调节：泌H+，重吸 收NaHCO3；产NH3 / 排NH4+；生成NaH2PO4，酸化尿；④细胞内外离子交换和细胞 内缓冲：H+-K+、HCO3--Cl-交换；Hb-、Pr-,等缓冲。 代偿调节变化规律：同向性：代酸[HCO3-]↓/ [H2CO3]↓；呼酸[HCO3-]↑/ [H2CO3]↑代 碱[HCO3-]↑/ [H2CO3]↑；呼碱[HCO3-]↓/ [H2CO3]↓。 代偿调节结果：[HCO3-]/ [H2CO3]= 20/1, 代偿性ABD；[HCO3-]/ [H2CO3]]≠ 20/1, 失代 偿性ABD。 分析判断单纯性ABD的基本原则：主要靠3个参数 (pH、PaCO2、HCO3-)和“三看”原 则。①一看pH定酸/碱中