11凝血与抗凝平衡紊乱要点.ppt

4.组织损 伤： 创伤 烧伤 大手术 骨折 5.其它：血液病、休克、毒蛇咬伤…… 三、DIC的发病机制※ 凝血和抗凝血平衡破坏!!! X PLT Thrombin Prothrombin Fibrinogen Fibrin PLT Xa Va IXa VIIIa VIIIa IX V XIa XII XIIa XI 内 源 性 凝 血 系 统 外 源 性 凝 血 系 统 ① TF VIIa ② ③ ④ X PLT Thrombin Prothrombin Fibrinogen Fibrin PLT Xa Va IXa VIIIa VIIIa IX V XIa XII XIIa XI 内 源 性 凝 血 系 统 外 源 性 凝 血 系 统 ① TF VIIa 2，000 蜕膜 2，000 胎盘 50 肺 50 脑 20 肌肉 10 肝 含 量 组 织 （一）、组织因子（TF)释放，启动凝血系统 Tissue Factor 不同的人体组织中组织因子的含量 创 手 伤 术 Ⅶ 细胞损伤破坏 Ⅹ 产科意外 恶性肿瘤 TF入血 Ⅸ Ⅶa 放化疗 Ca2+ TF 选择通路 Ⅸa 启动外源性凝血途径 Ⅹa VEC、单核-巨噬细胞及PMN被 炎症介质活化产生和释放 TF。 X PLT Thrombin Prothrombin Fibrinogen Fibrin PLT Xa Va IXa VIIIa VIIIa IX V XIa XII XIIa XI 内 源 性 凝 血 系 统 TF VIIa 外 源 性 凝 血 系 统 ② （二）、血管内皮细胞损伤，凝血抗凝调控失调 感染、ET 、发热、IC、缺血缺氧、酸中毒可损伤VEC 1.促凝作用增强：VEC受损可释放TF，启动凝血系统 2.抗凝作用降低：VEC受损产生TFPI减少，表达TM和HS 也减少 3.纤溶活性降低： VEC受损产生tPA减少，而PAI－1增多 4.促进BPC粘附聚集：VEC受损 胶元暴露 PGI2、ADP酶产生减少 BPC粘附聚集 5.胶原暴露相继激活凝血系统、激肽系统、纤溶系统和 补体系统 激肽释放酶 纤溶酶 凝血酶 激肽释放酶原 Ⅻ Ⅻa 胰蛋白酶 Ⅻf 纤溶酶原 激肽释放酶 胶原 凝血系统 纤溶酶 补体系统 X PLT Thrombin Prothrombin Fibrinogen Fibrin PLT Xa Va IXa VIIIa VIIIa IX V XIa XII XIIa XI 内 源 性 凝 血 系 统 TF VIIa 外 源 性 凝 血 系 统 ③ （三）、血细胞破坏、激活 释放ADP，激活BPC 细胞膜磷脂促凝 形成免疫复合物，损伤VEC 诱导表达组织因子 释放ADP、TXA2等促凝物质 形成血小板团块 带负电荷的磷脂外翻 PF3 PF4 ADP 5-HT TXA2 血小板 血小板 聚集 内皮细胞 纤维蛋白原 Or vWF 粘 附 层粘连蛋白 纤维粘连蛋白 胶原 内皮下组织 vWF GP IIb/IIIa (αIIbβ) GP Ia/IIa (α1β1) GP 1B/IX GP IIb/IIIa (αIIbβ) GPN or VI GP Ic/IIa (α1β1) GP Ic’/IIa (α1β1) 血小板粘附、聚集的分子机制 X PLT Thrombin Prothrombin Fibrinogen Fibrin PLT Xa Va IXa VIIIa VIIIa IX V XIa XII XIIa XI 内 源 性 凝 血 系 统 TF VIIa 外 源 性 凝 血 系 统 ④ （四）其他促凝物质入血 1. 羊水、脂肪栓子等异物颗粒接触激活Ⅻ因子。 2. 胰蛋白酶激活Ⅻ、Ⅹ、Ⅱ并诱导血小板聚集。 3. 蛇毒激活Ⅹ，加强Ⅴ活性，激活凝血酶原 4. 有些恶性肿瘤分泌物可激活凝血因子Ⅹ、Ⅱ 羊水 脂肪栓子 Prothrombin 蛇毒 恶性肿瘤分泌物 Thrombin 胰蛋白酶 多 途 径 作 用 表面接触 G—感染 颗粒性物质入血 Ⅻa 内毒素 VEC受损 TF 胶原 外凝 内凝 激活BPC 激活WBC 二、影响 DIC 发生