外科休克病人的护理[精选].pptVIP

休克早期 有效循环血量锐减→肾素—血管紧张素—醛固酮系统兴奋→血管紧张素Ⅱ增加→毛细血管收缩 儿茶酚胺释放→血栓素(收缩血管、促血小板聚积)的量大于前列环素(扩血管、抑制血小板聚积)→毛细血管收缩 休克早期 ?特点:毛细血管持续收缩，动静脉短路开放。外周阻力增加。微循环处于缺血状态，灌注减少 休克早期 表现:去甲肾上腺素使网状上行系统活动增强 →烦躁不安； 交感兴奋 →泌汗增加； 皮肤血管收缩 →皮肤苍白； 肾血管收缩 →少尿； 血管收缩 → 血压不下降，脉压缩小。 休克期 机制:微循环处于缺血状态→无氧酵解加强→乳酸生成增多，酸中毒→微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌松弛，而微静脉仍对儿茶酚胺产生收缩作用→灌多于流→毛细血管静水压升高，加之组织胺使血管通透性增加→血浆外渗，加重瘀血缺氧状态。 休克期 特点:微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌松弛，而微静脉收缩。外周阻力降低。血管通透性增加，血液浓缩。微循环灌大于流。 休克期---临床表现: 脑缺血 →表情淡漠，甚至昏迷； 心肌缺血 →心力衰竭表现； 皮肤粘膜瘀血 →紫绀、湿冷； 肾缺血加重 →尿量进一步减少。 休克晚期 ? DIC引起内脏器官继发性损害： 继发纤维蛋白溶解系统激活，出现严重的出血倾向。 溶酶体的破裂，使器官组织坏死。血管内溶血，加重缺血。 休克晚期 ?特点:微循环麻痹、扩张，对血管活性物质失去反应，血液更浓缩，血液流变学的改变加重且可能出现DIC。 休克晚期 休克晚期临床表现: 昏迷不醒，血压测不到，脉搏不清，尿不出，体温不升，DIC出血表现。 一、微循环变化 收缩期：心跳加快，心排出量↑ 扩张期：大量乳酸堆积，血液滞留→ 血浆外渗，血液浓缩→ 心排出量 ↓ ，心脑灌注不足，休克加重。 一、微循环变化 衰竭期： 血液浓缩，粘稠度↑，在酸性环境中处高凝状态，红细胞、血小板易凝集形成微血栓，甚至DIC。 细胞缺氧缺能量→细胞器受损，释放大量水解酶→细胞自溶，组织损伤→多器官功能受损。 二、内脏器官继发性损害 肺：肺微循环栓塞→肺水肿、局部肺不张，严重时ARDS。 肾：肾血流量↓→水钠潴留、尿量↓ →急性肾衰 心：冠状A血流↓→缺血缺氧→心肌受损→心衰 脑：脑灌注压、血流量↓→脑缺氧→脑水肿、颅高压 肝：合成、代谢功能受破坏→肝昏迷 护理诊断 气体交换受损：与心输出量减少、组织缺氧、呼吸型态改变有关。 有感染的危险：与免疫力降低有关。 体温过高：与细菌感染有关。 有受伤的危险：与烦躁不安、神志不清、疲乏无力等有关。 处理原则： 尽早去除病因， 迅速恢复有效循环血量， 纠正微循环障碍， 增强心肌功能 处理原则 6、改善微循环 DIC早期：立即用肝素 DIC晚期：氨甲苯酸、小分子右旋糖酐 7、皮质激素和其他药物的应用 二 改善组织灌注 血管活性药物的应用 监测BP变化，及时调整输液速度。 使用时从低浓度、慢滴速开始。 严防药物外渗。 BP平稳后，停药前应逐渐减速、减量或降低浓度。 ★血容量补足前提下方可使用扩血管药物。 三、保持呼吸道通畅 间歇给氧 鼓励病人作深慢呼吸、有效咳嗽及双上肢运动 予翻身叩背、雾化等协助排痰 必要时行气管插管或切开，并尽早使用呼吸机 避免误吸、窒息 四、 调 节 体 温 密观体温变化 保暖：忌加温 库存血的复温 降温 11．休克病人快速输液时，应警惕 A．局部胀痛 B 液体渗出血管外 C．血液过度稀释 D 肺水肿及心力衰竭 E．血压升高 12．抗休克最基本的治疗措施是 A．应用血管活性药物 B．扩充血容量 C．纠正酸中毒 D．应用抗生素 E．增强心功能 13．男性，42岁，因“急性化脓性梗阻性胆管炎”急诊人院，寒战，体温骤升至41℃，脉搏112次／分，血压85／65mmHg，其休克类型为 A.感染性休克 B.低血容量性休克 C.心源性休克 D.神经性休克 E.过敏性休克 14．男性，30岁，双下肢及胸腹部烧伤6小时，血压70／50mmHg，中心静脉压3cmH2O，尿量15ml/L，表明该病人存在 A.血容量严重不足 B.心功能不全 C.血容量过多 D.毛细血管过度收缩 E.