09缺血再灌注损伤课件.pptVIP

目 录 一、概 论* 二、缺血-再灌注损伤的机制* 自由基（free radical） 钙超载（calcium overload） 白细胞（leukocyte） 无复流现象（no-reflow phenomenon） 三、心脏I/R I（MIRI）的主要表现 四、缺血-再灌注损伤防治的病理生理学基础 缺血、再灌注时，内源性儿茶酚胺释放增多： 综上，目前认为氧自由基和细胞内钙超载是缺血-再灌注损伤的基本机制，细胞内钙超载是细胞不可逆损伤的共同通路。 心肌舒缩功能降低 表现为心输出量减少，心室内压最大变化速率降低(±dp/dtmax)，左室舒张末期压力（LVEDP）升高，出现心肌顿抑。 心律失常 （室速、室颤） 机制： ⑴ 钙超载-持续性内向电流→延迟后除极→ 传导缓慢→心律失常 　 ⑵ 再灌注心肌动作电位时程的不均一性→多个兴奋折返环路形成。 心肌顿抑（myocardial stunning） 概念：心肌缺血后-再灌注 ，血流已恢复或 基本恢复正常后，一定时间内心肌出 现可逆性收缩功能降低的现象。 机制：自由基生成↑、钙超载 Gq PLC α1 Ca2+ Ca2+ IP3 甘油二脂 （DG） PKC H+ 3Na+ Ca2+ Na+ 肌丝 肌浆网