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第2单元慢性心力衰竭.
第2单元 慢性心力衰竭
一、病因和诱发因素
1.病因(2003)
(1)心功能不全的基本病因就是心肌损害、心脏负荷过重,多数因心肌收缩力下降所致。
(2)心肌收缩力减弱:心肌炎、心肌病、冠状动脉粥样硬化性心脏病引起心肌缺血梗死、心肌代谢障碍等。
(3)心脏负荷增加:①压力负荷增加,即后负荷增加(高血压、主动脉瓣狭窄、肺动脉高压、肺动脉瓣狭窄等);②容量负荷增加,即前负荷增加(二尖瓣关闭不全、主动脉瓣关闭不全、室间隔缺损、动脉导管未闭);③容量、压力负荷即前、后负荷均增加(甲状腺功能亢进、动-静脉瘘等)。
2.诱发因素(2003)
(1)感染:呼吸道感染是心力衰竭最常见诱因,其他诱因有扁桃体炎、感染性心内膜炎等。
(2)心肌耗氧量增加:运动、过度疲劳、妊娠、激动、紧张、精神负担过重等。
(3)心律失常:过快或过缓的心律失常,心房颤动最常见。
(4)治疗不当:①洋地黄用量不当;②使用或合用心肌抑制药或水钠潴留药(维拉帕米、β受体阻滞药、大剂量非甾体消炎药);③输液过多、过快;④限钠不力或摄钠过多;⑤心律失常的治疗不当。
(5)并发其他疾病:肺动脉栓塞、心肌梗死、风湿活动、甲状腺功能亢进、动-静脉瘘。
二、临床表现
1.慢性左侧心力衰竭(2005、2007)呼吸困难和低心排血量综合征为慢性左侧心力衰竭的主要表现。
(1)症状:①肺淤血症状,劳力性呼吸困难是左侧心力衰竭最早出现的症状。达一定程度时出现端坐呼吸,夜间阵发性呼吸困难,重者有哮鸣音,即“心源性哮喘”。②低心排血量症状。
(2)体征:①舒张期奔马律是左心功能不全听诊最有意义的体征,原有心脏病体征。②肺淤血。轻度:肺底湿啰音;中度:湿啰音至腋中线;重度:肺水肿,湿啰音遍及双肺,可有喘鸣音。
2.右侧心力衰竭 体循环淤血为右侧心力衰竭的主要表现。
(1)症状:①胃肠淤血,如食欲缺乏、恶心、呕吐、上腹胀痛;②肾淤血,如少尿、水肿。
(2)体征:①水肿。右心功能不全所致的心源性水肿主要原因是毛细血管静脉压增高。早期下垂性对称性水肿,晚期出现全身性水肿,肝硬化腹腔积液、黄疸、胸腔积液(右侧多见)。②颈静脉征。颈静脉充盈或怒张是右侧心力衰竭较早出现的体征,肝颈反流(+)。③原有心脏病体征,右心奔马律。
3.全心衰竭 有左、右侧心力衰竭表现,可以其中之一为主,左侧心力衰竭症状因右侧心力衰竭出现减轻。
4.舒张性心力衰竭 常见于冠状动脉粥样硬化性心脏病、高血压性心脏病心功能不全早期或肥厚型心肌病。临床特点:①心肌肥厚;②心腔大小正常;③左心室射血分数正常;④左心室舒张期充盈降低;⑤左心室舒张末压力增高(超声心动图示A峰>E峰)。
三、并发症(2002、2004、2007)
1.呼吸道感染较常见,由于心力衰竭时肺部淤血,易继发支气管炎和肺炎,必要时可给予抗生素。
2.血栓形成和栓塞长期卧床可导致下肢静脉血栓形成,脱落后可引起肺栓塞。肺栓塞的临床表现与栓子大小有密切关系。小的肺栓塞可无症状,大的肺栓塞可表现为突发呼吸急促、胸痛、心悸、咯血和血压下降,同时肺动脉压升高,右心衰竭加重。相应肺部呈现浊音,呼吸音降低伴有湿啰音,部分病人有胸膜摩擦音或胸腔积液体征,巩膜可有黄染,或有短阵心房颤动发作。起病后12~36小时或数天后在下肺野出现三角形或圆形密度增深阴影。巨大的肺动脉栓塞可在数分钟内导致心源性休克和猝死。心力衰竭伴有心房颤动者,易发生心房内血栓,栓子脱落而引起脑、肾、四肢或肠系膜动脉栓塞。长期卧床的病人应注意及时翻身、按摩肢体,做被动活动,预防血栓形成,对有栓子脱落引起肢体动脉栓塞者,轻症者可用尿激酶或链激酶进行溶血栓治疗,肢体缺血严重者应行外科治疗。
3.心源性肝硬化由于长期右心衰竭,肝脏长期淤血缺氧,小叶中央区肝细胞萎缩和结缔组织增生,晚期出现门脉高压,表现为大量腹水、脾脏增大和肝硬化。处理;经强心利尿等治疗,腹水仍不减退,大量腹水影响心肺功能者,可行穿刺适量放液。
4.电解质紊乱常发生于心力衰竭治疗过程中,尤其多见于多次或长期应用利尿药后,其中低血钾和失盐性低钠综合征最多见。
(1)低钾血症轻者全身乏力,重者可出现严重的心律失常,常加重洋地黄毒性,必须及时补充钾盐,轻症可口服氯化钾3~6g/d,重者可用氯化钾1~1.5g溶于5%葡萄糖液500ml内静脉滴注,必要时可重复给予。
(2)失盐性低钠综合征是由于大量利尿和限制钠盐摄入所引起的,多发生在大量利尿之后。发病较急,出现软弱无力、肌肉抽搐、口渴及食欲不振等症状,严重者可有头痛、烦躁不安、意识不清,甚至昏迷等低钠性脑病表现。患者皮肤干燥,脉细速,尿量减少,甚至血压降低。化验:血钠、氯化物、二氧化碳结合力皆低,血细胞比容增高。治疗上应应不限制食盐,并可用3%氯化钠液100~500ml缓慢静脉滴入。
四、实验室检查
1.X线检查(200
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