HCC的病工理学.docx

HCC的病理学1911年，Yamagiwa 将原发性胆肝癌分类：肝细胞癌胆管细胞癌HCC的大体形态和分类（1974年，Nakashima）弥漫型细结节弥漫型少结节型多结节型单发巨块形融合巨块形巨块结节型包膜型Eggel肝癌大体分类（1901年）巨块型：肿块大于10cm，肿瘤分界不清，常伴肝内转移结节结节型：肿瘤为单个或多个大小不等的结节，边界清楚弥漫型：许多小癌灶遍布整个肝脏，每一癌灶均为纤维组织所包绕。所有病例均有肝硬化。HCC组织学分型（1994年WHO肿瘤分类）梁索型：最常见，发生率为75.6%假腺状型（腺泡性），常见，发生率22.5%实体型（致密型），为细胞分化差肿瘤硬化型：纤维组织丰富，该型转移方式近似周围型胆管细胞癌，而非HCC。转移最早见肝门淋巴结纤维板型HCC细胞学分型透明细胞型巨细胞型鳞状细胞型梭形细胞型小细胞性型神经内分泌活性型早期HCC镜下分化良好，有薄层梁索状结构，腺泡形成以及细胞增生伴轻微异型核小HCC指单个瘤结节直径或相邻瘤结节直径之和≤3cm的HCC，近年来也有作者定义直径＜2cm的HCCHCC转移局部扩散血行转移肝内转移：门静脉受进犯所致肝内转移十分常见，可在肝内形成多个卫星结节肝外转移：为HCC转移主要途径，发生甚早，其中肺转移占90%瘤栓形成：门静脉主干或大分支瘤栓形成较常见淋巴道转移 30%HCC可发生淋巴道转移，主要累及肝门淋巴结以及腹部、纵隔以及锁骨上淋巴结种植性转移肝被膜下肿瘤侵袭、侵润或肿瘤破裂进入腹腔内种植，可造成癌性腹膜炎伴血性腹水HCC的临床表现与癌旁综合症无症状HCCHCC常见症状肝区疼痛胃肠道症状乏力、消瘦呕血、黑粪发热转移症状HCC常见体征肝肿大、黄疸、肝区血管杂音以及肝硬化体征。HCC引起Budd-Chiari综合症的机制为癌栓导致肝静脉梗阻，造成肝窦高度扩张以及出血性坏死，临床可见肝肿大、腹水、下肢水肿肝脏解剖学肝段解剖与命名法1957年法国外科医师根据门静脉血供和肝静脉引流，将肝脏分为独立8个段：尾叶1左外侧上亚段 2左外侧下亚段3左内侧亚段4右前下亚段5右前上亚段6右后下亚段7右后上亚段8HCC的影像学诊断超声诊断HCC的超声表现变化很大。大多数小HCC为低回声、而进展型HCC则为高回声。病理表现为无坏死的孤立肿块。周围低回声晕环为纤维包膜，是HCC的典型征象CT诊断意义：发现病变，鉴别诊断，术前分期与了解单管系统情况CT平扫局限性：密度稍低到中等程度低密度的块影，也可等密度，少见密度高于邻近肝组织。肝硬化表现，肝脏各叶比例失调，肝脏体积缩小，肝裂与肝门增宽，肝表面或肝实质内结节样改变，脾大以及门脉高压所致侧枝开放表现增强大多数HCC富于血供，可强化，在动脉期肿瘤表现为高密度，而在非动态扫描中，为动脉与门脉均有造影剂充盈的混合实质期图像，瘤灶表现为低密度。Araki等根据动态增强CT扫描中肝脏肿瘤与肝脏实质之间的密度差异，将其分为四个类型：第一型，肿瘤增强快，持续时间长第二型，肿瘤增强快，但迅速下降至低于肝实质第三型，肿瘤与肝实质增强无明显差异第四型，肿瘤无增强或仅有轻微增强碘化油CT：为目前最敏感的HCC检查方法MRI癌灶是SE T1WI中多为低信号 T2WI中信号明显增强，呈现斑驳状的不均匀信号肝脏血流动力学肝脏接受门静脉与肝动脉双重血供，肝动脉营养性血管25%门静脉功能性血管75%HCC血管造影表现肝动脉扭曲、变形、移位增动脉血管增多新生肿瘤血管肿瘤染色动静脉瘘动脉包绕征造影剂滞留形成不规侧池状，一般消失较快血管湖门静脉瘤栓线样征或条纹征TAE疗效评估瘤内碘化油充填程度肿瘤体积有无缩小肿瘤血供有无减少AFP变化生存率疗效特点TAE与外科手术联合应用治疗肝细胞癌，有利于提高整体治疗效果纤维板层和透明细胞型HCC预后好小细胞型和神经内分泌型预后差其中透明细胞型对TAE治疗敏感，低分化型和小细胞型对TAE治疗的敏感性差TAE并发症严重栓塞后并发症：栓塞后7天或更长时间发生恶性、呕吐、高热（体温超过38.3度）肝脏损伤：TAE后Child-Puth计分增高，血胆红素增高，出现腹水或肝性脑病肿瘤破裂出血感染败血症消化道出血异位栓塞：胆囊梗死、脾梗死、肺梗塞、脊髓损伤等Child-Pugh肝功能分级分数123肝性脑病01-23-4腹水0轻中-重白蛋白﹥3528-34﹤28凝血酶时间（S）﹤1415-17﹥18A级5-8分，B级9-11分， C级12-15分TAE注意问题肝脏储备功能的好坏：术前正确地评估肝功能，预计TAE可能的损伤程度以及肝脏的承受能力。Child-Pugh A、B级患者肝储备功能较好适于开展各种治疗，Child-Pugh C级的患者肝功能较差，进行治疗风险大，病死率高。肝脏肿瘤的具体情况是肝动脉栓塞前必须考虑的问