乳酸酸中毒要点.pptVIP

葡萄糖的无氧酵解它虽然是非主要代谢途径且产能有限，但仍是重要的代谢方式并具有病理生理意义。皮肤、视网膜、肾髓质、血细胞等即便在有氧条件下仍要进行无氧酵解以获得部分能量，成熟的红细胞完全依靠无氧酵解以供应能量。 剧烈运动相对缺氧时无氧酵解加快，依靠乳酸暂时供能。 常见原因 DKA合并LA DKA时肌肉组织呈蛋白分解加速，肌细胞摄取葡萄糖障碍糖原合成减少而分解增多，乳酸增多；DKA时血氧离解困难而发生组织缺氧也使乳酸增高。10%DKA合并LA。 2. HHS 合并LA HHS由于血液粘稠度升高导致组织微循环障碍而使组织缺氧，引起乳酸升高。40-60%HHS合并LA。 常见原因 3. 药物 双胍类 其次水杨酸盐。 双胍类药物在20年代世纪20年代合成，1957年应用应用于临床，60-70年代广泛应用，1977之前文献报道降糖灵导致数百例LA，同年美国禁止该药的销售和使用。 降糖灵引起的LA发生率为0.64/1000人，二甲双胍为0.027-0.084/1000人，两者差别近20倍，原因为两者的化学结构有差异。二甲双胍有一个短的甲基侧链，生物利用率为40-60%，进入消化道后6小时完全吸收，不与血浆蛋白结合，半衰期为4.0-8.7小时，经肾脏代谢而不经过肝脏代谢。降糖灵有一个长的苯乙基侧链，半衰期为7.5-15小时，是通过肝脏的细胞色素P450羟化作用进行代谢。这种酶的活性因人种而异。高加索人易发生LA，中国人不易发生LA. 常见原因 4. 缺氧性疾病 乳酸为机体缺氧情况下的代谢产物，组织缺氧，如心衰、休克、肺气肿、肺心病、脓毒血症、低血糖等均可引起。 5. 酗酒 乙醇在肝脏氧化过程中使NAD—NADH,乳酸在肝脏氧化为丙酮酸时需要NAD-,乙醇在肝脏消耗大量的NAD- ，使肝脏氧化乳酸的能力大大下降。 常见原因 6.肝功能损害 肝脏作为乳酸糖异生及降糖灵的主要代谢器官，在肝功能损害时明显增加血乳酸程度。 7. 肾功能损害 二甲双胍的代谢产物主要在肾脏代谢。 常见原因 8.静脉内注射碘造影剂 用二甲双胍治疗的糖尿病人静脉内注射碘造影剂可引起肾损害，已有肾损害的仍继续使用二甲双胍可引起LA。二甲双胍主要经过肾排泄。 碘造影引起的肾损害在48小时之后才会有临床表现，二甲双胍必须在碘造影剂应用48小时内停用。 类型 A型：由于组织灌注太差或低氧状态（心源性、低血容量性、内毒素性） B型：乳酸产生过多和/或清除减慢 B1:和全身性疾病有关 ：DM、肝肾衰竭、胰腺炎、感染、白血病 B2:和药物、毒素有关，双胍类、果糖、山梨醇、木糖醇、酒精、扑热息痛、水杨酸盐、乙二醇等 B3:先天性代谢异常 如葡萄糖6-磷酸脱氢酶缺陷、丙酮酸脱氢酶及羟化酶缺陷、果糖1，6-二磷酸酶缺陷、氧化磷酸化缺陷等 补碱注意事项 对重症酸中毒（PH≤7.1）或酸中毒合并循环衰竭时应用碱性药物治疗。 在心、肺功能良好的患者，尽可能在头2小时内先使血PH恢复至7.1以上。 过快纠正酸中毒，由于CO2比HCO3-易通过血脑屏障，当组织外液酸中毒纠正后，反而加重细胞内和脑脊液的酸中毒。增加乳酸的CO2的产生。 大量碳酸氢钠会加重机体的钠负荷，增加心脏负荷和组织水肿；且乳酸在肝脏代谢需要一定时间，故治疗LA可用碳酸氢钠1-2mmol/L持续静脉点滴，不用静脉推注。 补碱注意事项 在PH接近7.2时，停止补碱或小剂量缓慢静脉滴注； 在轻度酸中毒时不用碱性药物，过度碱化氧不易与血红蛋白解离，会加重组织缺氧。 * * .