肝衰竭诊疗指南解读2007石家庄__培训课件.ppt

图 急性肝衰竭与进展性肝硬化患者全身和局部血流的变化比较 急性肝衰竭 进展性肝硬化 全身血管阻力 ??? ?? 心输出量 ??? ?? 平均动脉血压 ??? ? 肌肉血流量 = ?? ? 肾血流量 = ?? ? 内脏血流量 ? ?? 严重低血糖+血管崩溃 + + ± Jalan R. J Hepatol, 2005, 42: S115~S123 表 低温疗法对心血管及脑血流动力学的影响 治疗前 4小时 10~24小时 颅内压（mmHg） 36.5(2.7) 16.3(0.7)*** 16.8(1.5)*** 脑血流量（ml/100g/min） 78.2(9.7) 46.5(2.8)*** 44.0(1.9)*** 平均动脉血压（mmHg） 76.6(3.6) 82.8(2.2)** 84.9(2.1)*** 全身血管阻力（dyn s/cn-5） 503.8(41) 671.4(48.2)* 716.8(43.3)** 心输出量（l/min） 11.3(0.7) 9.2(0.5)* 8.7(0.5)** 去甲肾上腺素需要量（μg/kg/min） 0.5(0.1) 0.2(0.1)* 0.1(0.0)** 脑注压（mmHg） 40.1(2.9) 66.4(2.8)*** 67.2(2.8)*** 注：* p＜0.05，**p＜0.01，***p＜0.001 Jalan R, et al. Gastroenterology, 2004, 127: 1338-1346 图 14例ALF及未控制颅内高压者经32?C低温疗法后颅内压的变化 Vaquero J，et al. J Hepatology. 2005, 43: 1067-1077 表 急性肝衰竭（ALF）时低温疗法预防脑水肿和颅内高压的机制 病理生理靶 潜在作用 氨 脑氨浓度↓ 动脉血氨浓度↓ 肠道细菌氨生成↓ 肾释放氨至血↓ 蛋白溶解↓ 脑渗透压 预防脑乳酸和丙氨酸积聚 预防脑有机液的变化 脑细胞外间隙 谷氨酰氨积聚↓ 谷氨酰氨所致星形细胞肿胀↓ 乳酸积聚↓ 脑血管血液动力学 恢复脑血管自动调节 脑血流及脑氨的摄取↓ 预防脑高代谢 脑糖代谢 脑的糖和氧代谢率↓ 自发乳酸和丙氨酸合成增加的缓解 细胞因子的动脉浓度及脑生成↓ 亚临床癫痫活动 癫痫活动↓ Vaquero J，et al. J Hepatology. 2005, 43: 1067-1077 表 预防ALF脑水肿的措施 预防脑病 - 治疗潜在肝病 - 适当脱水 - 纠正潜在诱因 - 不用抗癫痫药物 降低血氨负荷 - 非吸收双糖？ - CVVH或CVVD - 门冬氨酸-鸟氨酸 纠正低钠血症 - 适当脱水、血液动力学监测 - 治疗炎症/感染 - SIRS临床表现的监测 - 进行性脑病的经验性抗生素 Blei AT. J Hepatol, 2007,46:563-568 表 脑水肿的治疗 渗透性治疗 - 甘露醇团注（一次大剂量） - 高渗盐水 控制脑血流量 - ICP突然增高时行过度通气 - 肾替代疗法以去除水分 对难治性ICP增高 用消炎痛 用轻度低温疗法 Blei AT. J Hepatol, 2007,46:563-568 图 急性肝衰竭颅内高压的发生机制与处理 急性肝衰竭 肝移植、肝支持系统 乳果糖、门冬氨酸-鸟氨酸 氨 炎症反应 谷氨酸盐、乳酸盐 脑谷氨酰胺增高，脑水肿 血管介质增加，血脑屏障改变 抗生素 甘露醇 CVVH 脑血流量增加 颅内血压增高 低温疗法 高通气 硫喷妥钠 NAC 丙泊酚（propofol） 苯妥因 Jalan R. Semin Liv Dis, 2003, 23: 271-282 肝衰竭的抗感染治疗 表 肝硬化患者的细菌感染类型 感染类型 无腹水 n=13 有腹水 N=104 肺炎 4（30.7%） 25（24.0%） 泌尿道感染 6（46.2%） 44（42.3%） 自发性细菌性腹膜炎 - 17（16.3%） 胆道或胃肠道感染 - 3（2.9%） 皮肤感染 1（7.7%） 5（4.8%） 细菌感染血培养阴性 1（7.7%） 4（3.8%） 自发性菌血症 1（7.7%） 6（5.8%） Fasolato S, et al.Hepatology,2007,45:223-229 表 伴腹水肝硬化患者的细菌感染特征 Fasolato S, et al.Hepatology,2007,45:223-229 感染类型 社区/医院获得性感染 培养（+）/ 培养（-） 革兰染色（+）/革兰染色（-） 肺炎 18/6 4/21 2/2 泌尿道感染 26/18 40/4 10/30 自发性细菌性腹膜炎 14/3 7/10 3/4 胆道或胃肠道感染 1