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肺栓塞 肺栓塞指嵌塞物质进入肺动脉及其分支,阻断组织血液供应所引起的病理和临床状态。常见的栓是血栓,余为少见的新生物细胞、脂肪滴、气泡、静脉输入的药物颗粒甚至导管头端引起的肺血管阻断。由于肺组织受支气管动脉和肺动脉双重血供,而且肺组织和肺泡间也可直接进行气体交换,所以大多数肺栓塞不一定引起肺梗塞。 症状 肺栓塞临床表现可从无症状到突然死亡。常见症状为呼吸困难和胸痛,发生率达80%以上。慢性肺梗塞可有咯血。其它症状为焦虑,可能为疼痛或低氧血症所致。晕厥常是肺梗塞的征兆。 常见的体征为呼吸增快、紫绀、肺部湿罗音或哮鸣音,肺血管杂音,胸膜摩擦音或胸腔积液体征。循环系统体征有心动过速,P2亢进及休克或急慢性肺心病相应表现。约40%患者有低至中等度发热,少数患者早期有高热。
病因及发病机制
(一)血栓形成肺栓塞常是静脉血栓形成的合并症。 (二)心脏病为我国肺栓塞的最常见原因,占40%。
(三)肿瘤在我国为第二位原因,占35%,远较国外6%为高。据推测肿瘤患者血液中可能存在凝血激酶(thromoboplastin)以及其他能激活凝血系统的物质如组蛋白、组织蛋白酶和蛋白水解酶等,故肿瘤患者肺栓塞发生率高,甚至可以是其首现症状。
(四)妊娠和分娩肺栓塞在孕妇数倍于年龄配对的非孕妇,产后和剖腹产术后发生率最高。妊娠时腹腔内压增加和激素松弛血管平滑肌及盆静脉受压可引起静脉血流缓慢,改变血液流变学特性 (五)其他其它少见的病因有长骨骨折致脂肪栓塞,意外事故和减压病造成空气栓塞,寄生虫和异物栓塞。没有明显的促发因素时,还应考虑到遗传性抗凝因素减少或纤维蛋白溶酶原激活抑制剂的增加。
诊断
约20%~30%患者未及时或未能获诊断和治疗而死亡,若能及时诊断和给予抗凝治疗,病死率可望降至8%,故早期诊断十分重要。应仔细搜集病史。血清LDH升高,动脉血PO2下降、PA~aO2增宽。心电图有T波和ST段改变(类似心肌梗塞图形)、P波和QRS波形改变(类似急性肺心病图形)。X线显示斑片状浸润、肺不张、膈肌抬高、胸腔积液,尤其是以胸膜为基底凸面朝向肺门的圆形致密阴影(Hamptom驼峰)以及扩张的肺动脉伴远端肺纹稀疏(Westermark征)等对肺栓塞的诊断都具有重要价值。核素肺通气/灌注扫描是诊断肺栓塞最敏感的无创性方法,特异性虽低,但有典型的多发性、节段性或楔形灌注缺损而通气正常或增加,结合临床,诊断即可成立。肺动脉造影是诊断肺栓塞最特异的方法,适用于临床和核素扫描可疑以及需要手术治疗的病例。表现为血管腔充盈缺损、动脉截断或“剪枝征”。造影不能显示≤2mm直径小血管,因此多发性小栓塞常易漏诊。磁共振为肺栓塞诊断的有用的无创性技术,较大栓塞时可见明显的肺动脉充塞缺损。
肺栓塞易与肺炎、胸膜炎、气胸、慢阻肺、肺肿瘤、冠心病、急性心肌梗塞、充血性心力衰竭、胆囊炎、胰腺炎等多种疾病相混淆,需仔细鉴别。
治疗
除吸氧、止痛、纠正休克和心力衰竭以及舒张支气管等对症治疗措施外,特异性方法包括抗凝、溶栓和手术治疗。
抗凝治疗和溶栓治疗方法参见“心肌梗塞”。下腔静脉阻断术适用于抗凝治疗有致命性出血危险及反复栓塞者,可结扎或置以特制的夹子或滤过器等方法。肺血栓切除死亡率很高,仅限于溶栓或血管加压素积极治疗休克仍持续的患者。
慢性肺原性心脏病【概述】 慢性肺原性心脏病最常见者为慢性缺氧血性肺原性心脏病,又称阻塞性肺气肿性心脏病,简称肺心病,是指由肺部胸廓或肺动脉的慢性病变引起的肺循环阻力增高,导致肺动脉高压和右心室肥大,伴或不伴有右心衰竭的一类心脏病。【诊断】
本病由慢性广泛性肺-胸疾病发展而来,呼吸和循环系统症状常混杂出现,不判定心脏病是否已出现,故早期诊断较困难。一般认为凡有慢性广泛性肺、胸疾病患者,一旦发现肺动脉高压、右心室增大而同时排队了引起右心增大的其他心脏病可能时,即诊断为本病。
【治疗】
由于绝大多数肺心病是慢性支气管炎、支气管哮喘并发肺气肿的后果,因此积极防治这些疾病是避免肺心病发生的根本措施。应讲究卫生、戒烟和增强体质。对已发生肺心病的患者,应针对缓解期和急性期分别加以处理。
(一)缓解期治疗 是防止肺心病发展的关键。可采用冷水擦身和膈式呼吸及缩唇呼气以改善肺脏通气等耐寒及康复锻炼。镇咳、祛痰、平喘和抗感染等对症治疗。提高机体免疫力药物。中医中药治疗 (二)急性期治疗
1.控制呼吸道感染 呼吸道感染是发生呼吸衰竭和心力衰竭的常见诱因,故需积极应用药物予以控制。目前主张联合用药。宜根据痰培养和致病菌对药物敏感的测定结果选用,但不要受痰菌药物试验的约束。除全身用药外,尚可局部雾化吸入或气管内滴注药物。长期应用抗生素要防止真菌感染。一旦真菌已成为肺部感染的主要病原菌,应调整或停用抗生素,给予抗真
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