第二章 血液解决方案.ppt

交叉配血试验 其方法是：在37℃下，将供血者的红细胞与受血者的血清进行配合试验检查有无红细胞凝集反应（交叉配血试验的主侧）。 同时还将受血者的红细胞与供血者的血清进行配合试验，检查有无红细胞凝集反应（交叉配血试验的次侧）,如果交叉配血的两侧均无凝集反应，即为配血相合，可进行输血。 如果主侧有凝集反应，无论次侧反应如何，称为配血不合。 交叉配血试验 动物的血型及其应用----自学 本章小结 1.内环境及内环境稳态的基本概念。 2.血液渗透压、pH值、红细胞数相对稳定 的机制。 3.生理性止血、血液凝固、纤维蛋白溶解的生理意义和机制。 4.血细胞生理特性 5.血型及输血原则   树突型血小板如及时消除其刺激因素还能变成循环型血小板，粘性变形的血小板则为不可逆转的改变。 血小板寿命约7～14天，每天约更新总量的1／10，衰老的血小板大多在脾脏中被清除。 血小板（platelet）的生理功能 参与生理性止血 血液凝固过程 维持血管内皮的完整性 血小板的作用主要是凝血 血小板减少可能是贫血或白血病 血小板增多不常见 生理性止血 是指当小血管受损，血液自血管内流出数分钟后出现自行停止的过程。 ① 受损伤局部的血管收缩 ② 血栓的形成 ③ 纤维蛋白凝块形成 参与凝血 血小板中的血小板因子3（PF3）是血小板膜上的磷脂，能将凝血因子Ⅸ、Ⅷ、Ⅹ、Ⅴ、Ⅱ和Ca2+吸附于其表面，参与凝血过程； 血小板因子2（PF2）能促进纤维蛋白原转变为纤维蛋白单体. 血小板因子4（PF4）有抗肝素作用，从而有利于凝血酶生成和加速凝血 。 保持血管内皮的完整性 血小板可以融合并进入血管内皮细胞，因而可能对保持内皮细胞完整或对内皮细胞修复有重要作用。 血小板减少紫癜出现的瘀斑 2.3 血液凝固与纤维蛋白溶解 血液凝固（blood coagulation） 是指血液由流动的液体状态转变成不能流动的凝胶状态的过程，简称血凝。 血浆＆血清的区别 血浆——主要由纤维蛋白原、少量参与凝血的血浆蛋白构成。 血清——除去了纤维蛋白原、少量参与凝血的血浆蛋白，增加了血小板释放的物质。血液凝固后1~2h析出的淡黄色液体。 凝血因子 （blood clotting factors） 指血浆与组织中直接参与血液凝固的物质。 除Ca2+（FⅤ）与磷脂外，其余的凝血因子均为蛋白质。 因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ、Ⅺ、Ⅻ、ⅩⅢ及前激肽释放酶均为丝氨酸蛋白酶（内切酶），只能对特定的肽链进行有限的水解。 以无活性的酶原形式存在，必须通过其他酶的有限水解作用，暴露或形成活性中心后，才具有酶的活性，这一过程称为凝血因子的激活。 一、凝血过程 ——瀑布学说（P65） 凝血过程是一系列蛋白有限水解酶相继被激活的过程。 凝血过程大致可分为三个阶段 FⅩ —— FⅩa，并形成凝血酶原酶复合物（凝血酶原激活物）； 凝血酶原（FⅡ）激活——凝血酶（FⅡa）； 纤维蛋白原（FⅠ）——纤维蛋白(fibrin，FⅠa)。 凝血的第一阶段 如果完全依靠血浆中的凝血因子逐步激活FX，称为内源性激活，而发生的凝血，称为内源性凝血途径。 如果是依靠血管外组织释放的FⅢ （组织因子，TF）来参与激活FX，称为外源性激活途径，而发生的凝血，称为外源性激活途经。 凝血第二阶段 当上述两个途径的汇合点在FⅩa形成后，在血小板磷脂膜上形成FⅩa-FⅤa- Ca2+-磷脂的凝血酶原酶复合物，该复合物进一步激活凝血酶原（FⅡ）为凝血酶（FⅡa）。 凝血第三阶段 凝血酶（FⅡa）使纤维蛋白原（FⅠ 多聚体）分解形成纤维蛋白单体（FⅠa） 在FXⅢa＋Ca 2+作用下，纤维蛋白单体相互聚合，形成不溶于水的交联纤维蛋白多聚体凝块，从而导致血液凝固。 二、凝血过程两阶段学说 外源性凝血途径在体内生理性凝血反应的启动中起关键性作用，血管外组织释放的组织因子（TF）是启动者。 TF镶嵌在细胞膜上，可起到“锚定”作用，使凝血过程局限于损伤部位。 1、启动阶段 当血管受损后，TF立即与FⅦ / FⅦa结合，在磷脂与Ca2+存在条件下，该复合物激活FⅩ和FⅨ ，从而启动组织因子途径（外源性凝血途径），但由于组织因子途径抑制物（tissue factor pathway inhibitor,TFPI）的存在，外在途径作用短暂，只形成微量凝血酶。 2、放大阶段 由外源性凝血途径生成的微量凝血酶，激活血小板和FⅤ、FⅧ、FⅨ、FⅪ，继续促进凝血。 通过FⅦa—TF复合物直接激活FⅨ ，进一步加强内源性凝血途径，生成足量凝血酶，维持和巩固凝血过程。 三、抗凝系统 可保证血液的正常运行和防止血栓的形成。 细胞抗凝系统： 肝细胞及网状内皮系统对已激活的凝血因子、组织因子以及可溶性纤维蛋白单体的吞噬。