第四章酸碱平衡紊乱范例.pptVIP

Acid-Base Disturbances * （三）机体的代偿调节 1. 体液的缓冲和细胞内外离子交换 2. 肺的代偿调节 OH-＋H2CO3/H2PO4- HCO3- H＋— K＋交换 低钾血症 呼吸抑制（限度PaCO2≤ 55 mmHg） 3. 肾的代偿调节 泌H＋泌NH4 ＋ 减少，HCO3 -重吸收减少 反常性酸性尿 作用不大 Acid-Base Disturbances * 血气变化 AB 、SB、BB均升高， AB＞ SB， BE正值加大， pH升高 PaCO2继发性升高 Acid-Base Disturbances * （四）对机体的影响 中枢神经系统功能紊乱 对神经肌肉的影响 低钾血症 氧离曲线左移 Acid-Base Disturbances * 1.中枢神经系统功能紊乱(on central nervous system) H+↓ GABA转氨酶活性↑ 谷氨酸脱羧酶活性↓ GABA生成↓ GABA分解↑ GABA↓ 氧离曲线左移 Hb不易释出氧 脑组织缺氧(轻、中度） 烦躁不安、精神错乱、谵妄、昏迷 兴奋↑ Acid-Base Disturbances * 2 . 血红蛋白氧离曲线左移 　 pH↑→Hb与O2的亲和力↑→Hb氧离曲线左移→Hb不易将结合的O2释出→组织缺氧 3 . 神经肌肉的应激性增高→腱反射亢进、肌肉抽动 OH- Ca2+ 十 血浆蛋白 结合钙 H+ 血浆游离钙降低 Acid-Base Disturbances * 碱中毒 → 细胞外液 [H+]↓ →细胞内H+逸出而细胞外K+向细胞内移动 →血[K+]↓ 碱中毒 →肾小管上皮细胞排H+↓→ K+- Na+ 交换↑ →血[K+] ↓ H+↓ K+ K+ H+ Na+ Na+ K+ 肾小管 细胞 碱中毒： （低血钾） 血[K+] ↓→神经肌肉兴奋性↑、心律失常 4 . 低钾血症 Acid-Base Disturbances * 治疗原发病，去除代谢性碱中毒的维持因素 (五) 防治的病理生理基础 1．盐水反应性碱中毒 补充0．9％ 或 0 .45％的盐水 机制 ： ① 由于扩充了细胞外液容量，则消除了“浓缩性碱中毒” 成分的作用； ② 由于有效循环血量得以恢复→肾小管重吸收HCO3-的因 素已不存在，血浆中过多的HCO3-从尿中排出； ③ 由于远端肾单位小管液中 Cl-含量增加，则使皮质集合 管分泌HCO3-增强。 Acid-Base Disturbances * 2．盐水抵抗性碱中毒 全身性水肿患者，应尽量少用髓袢或 噻嗪类利尿剂 肾上腺皮质激素过多，需用抗醛固酮 药物和补钾 Acid-Base Disturbances * 案例4-3： 患者: 男性，60岁，因进食即呕吐10天而入院。近20天尿少色深，明显消瘦，卧床不起。精神恍惚，嗜睡，皮肤干燥松弛，眼窝深陷，呈重度脱水征。呼吸17次/min，血压120/70mmHg，诊断为幽门梗阻。血液生化检验：K+3.4mmol/L, Na+158mmol/L，Cl-90mmol/L；血气：pH7.50，PaO262mmHg，PaCO249mmHg，BE8.0mmol/L，HCO3-45mmol/L。 Acid-Base Disturbances * 四、呼吸性碱中毒（respiratory alkalosis） 概念（concept) 血浆中H2CO3原发性减少为特征 （一）原因和机制(causes and mechanisms) 肺通气过渡是其共同原因 1. 外呼吸功能障碍 　 ① 低氧血症 　 ② 肺疾患 2. 呼吸中枢受到直接刺激 3. 人工呼吸机使用不当 Acid-Base Disturbances * （二）分类 按发病时间 急性呼吸性碱中毒 ：24 小时PaCO2 急剧下降而导致pH升高 慢性呼吸性碱中毒 ：各种疾病兴奋呼 吸中枢引起持久的PaCO2 下降而导致pH升高 Acid-Base Disturbances * （三）机体的代偿调节 1． 急性呼吸性碱中毒： 细胞内外离子交换和细胞内缓冲 HCO3- Cl - CO2 Cl - K+ H2CO3 CO2 H2O HCO3- + H+ H+ K+ H2O H2CO3 + Acid-Base Dist