1呼吸衰竭课件.pptVIP

wys 同 学 们 好 ！ 一定程度的PaO2↓、PaCO2↑可兴奋心血管运动中枢，使心率↑，心肌收缩力↑，外周血管收缩，心输出量↑。 严重的缺氧与CO2潴留，则可直接抑制心血管运动中枢。 肺源性心脏病： 概念：由慢性肺部疾患或呼吸衰竭引起的以肺动脉高压为特征的右心衰竭，称为肺源性心脏病。 发病机制： ①肺动脉高压；②心肌受损。 祝 同 学 们 学 习 快 乐 ！ 一、酸碱平衡及电解质代谢紊乱 （一）呼吸性酸中毒 Ⅱ型呼衰时，CO2潴留所致。 血K+↑、Cl－↓。 （二）代谢性酸中毒（或呼酸合并代酸） 呼衰时严重缺O2，酸性代谢产物↑、肾排酸保碱功能↓所致。 单纯性代酸见于Ⅰ型呼衰；呼酸合并代酸见于Ⅱ型呼衰。 （三）呼吸性碱中毒（或代酸合并呼碱） Ⅰ型呼衰，因缺氧致通气过度，CO2排出↑。血K+↓、Cl－↑。 （四）代谢性碱中毒（呼酸继发代碱） （四）代谢性碱中毒（呼酸继发代碱） Ⅱ型呼衰时CO2潴留，使[H2CO3]↑，如果使用人工呼吸机不当，致通气过度使CO2排出过多；此时，原来代偿性增多的NaHCO3不能及时从肾排出，使NaHCO3/H2CO3比值由低转高，而继发代谢性碱中毒。 正 Ⅱ型呼衰 Ⅱ型呼衰