DM酮症酸中毒(Diabetic Kelo acidosis幻灯片.pptVIP

糖尿病性酮症酸中毒（Diabetic Keto acidosis，DKA） 广东省中医院内六科 朱立群 一、特点 起病急，病情重、变化快 多发于I型糖尿病 2型糖尿病多在各种感染、急性心梗等时发生 二、原因 主要由于胰岛素明显缺乏及作用不足 糖利用障碍，脂肪动员加强导致乙酰乙酸、 β羟丁酸和丙酮升高，超过利用，不断堆积，使酮体升高 蛋白质分解加速，酸性代谢产物增加，使血PH下降 三、临床表现 早期为原有的DM症状加重 随后病情进展，可出现乏力、明显的口渴多饮、多尿、食欲下降，恶心呕吐，少数可有腹痛 进一步出现头晕头痛、反应迟钝，意识模糊或昏迷 脱水明显严重时，皮肤干燥、眼窝深陷、呼吸加快、有酮味（似烂苹果味），血压下降 四、实验室检查 尿糖尿酮体大都强阳性，严重肾功能下降时可减少 血糖多在16-28mmol/l，有时可达55mmol/l，酮体常强阳性，定量一般0.5mmol/l以上 血PH7.2-7.45或CO2CP在15-20mmol/l（轻度酸中毒） 血PH7.15-7.2或CO2CP在10-15mmol/l（中度酸中毒） 血PH7.15 或CO2CP10mmol/l （重度酸中毒） 实验室检查 血浆渗透压：一般可轻度升高，多在300-330mosm/l，少数可达350mosm/l，可同时伴有高渗性失水 血肌酐和尿素氮可轻度升高，多为肾前性，血清淀粉酶升高，血白细胞升高 五、主要诊断指标 六 DKA时的脑组织 可出现脑功能紊乱和脑水肿 糖利用障碍，脑细胞依靠酮氧化供能 酮体引起脑细胞酸中毒，并对脑细胞功能有抑制作用 脱水较重，血容量不足，血压下降会影响脑功能 DKA时常伴有感染、心梗、心律失常、心衰等循环障碍，引起脑供血供氧不足 七 DKA的治疗 补液：注意补充失水量外，尚需补充电解质；补液量和速度视失水程度和心功能状态确定 胰岛素治疗：治疗的关键环节，目的是用胰岛素纠正糖和脂肪代谢紊乱，目前采取小剂量胰岛素静脉法。 三阶段疗法 三阶段疗法（一） 第一阶段：速效胰岛素加入NS中，按6-8u/h速度滴注，血糖下降速度为4mmol/l左右，每1-2H查一次血糖，如下降幅度达标，则按此速度和用量继续滴注，如2h后血糖下降幅度小于滴注前的20％-30%,表明胰岛素抵抗，则胰岛素用量可加倍，此外2-4h要查一次血K+、Na＋、CL－、及血尿酮体。 三阶段疗法（二） 第二阶段：当病人血糖下降至13mmol/l左右时，将INS+NS改用INS+5％GS或GNS，GS：INS比例为2-4：1，继续静滴，使血糖控制在10mmol/l左右，一般在10-12以内，控制DKA 三阶段疗法（三） 第三阶段：当病人血糖稳定，酮体消失时，过渡到常规治疗，胰岛素改为4次，iH。 八 治疗中应注意的问题 纠正酸中毒： 轻中度DKA无需补碱 只有当PH低于7.1或当碳酸氢根低于5mmol/l（即CO2CP在4.5-6.7mmol/l）不可给碳酸氢钠 补碱慎重 补碱慎重原因 原因： CO2通过血脑屏障的弥散功能比碳酸氢钠根快，补碱过多过快易致脑脊液PH反常下降，加重昏迷 血PH快速升高可使血红蛋白的氧亲和力升高，而血细胞2，3DPG升高和GHb较慢，加重组织缺氧，从而加重或诱发脑水肿 补碱过快会促使K＋向细胞内转移和出现反跳性碱中毒 八 治疗中应注意的问题 控制感染 因DKA可引起低体温和血白细胞升高，故不能以有无发热或血象改变来判断 完 治疗中应注意的问题 治疗过程中检测血钾 治疗前血钾偏低或正常应立即补钾。原因是DKA患者体内缺钾总量达300-1000mmol/l，治疗前血钾水平不能真实反映体内缺钾程度。 治疗前血钾高或无尿者，可在第2、3瓶液体后，或尿量增加时开始补。 治疗中应注意的问题 有条件者可予心电监护，在治疗过程中的血钾异常可引起心律失常，及某些合并急性心梗或冠心病，在治疗过程中易出现心衰等，宜及时监测并纠正 谢 谢 ！ * * 血酮体、尿酮体 阳性 血糖、尿糖 增高 有明确的DM病史 突然 出现 脱水 酸中毒 休克或昏迷 精诚合作，敬请指导