第11章 葡萄球菌属幻灯片.pptVIP

Department of Microbiology, Harbin Medical University 第二篇 致病性细菌 内容安排 化脓性细菌 是一类能够感染人体并引起化脓性炎症的细菌。 球菌、杆菌；G+菌、G-菌 化脓性球菌：葡萄球菌、链球菌、奈瑟菌等  　葡萄球菌属 Staphylococcus 教学大纲 掌握内容：致病物质及所致疾病；微生物学检查法。 熟悉内容：金黄色葡萄球菌主要生物学性状；葡萄球菌的分布与分类；葡萄球菌免疫性与防治原则。 了解内容：球菌的分类；凝固酶阴性葡萄球菌致病性。 葡萄球菌属　Staphylococcus 一群革兰阳性球菌，通常排列成不规则的葡萄串状 广泛分布于自然界、人体和动物体，多数不致病。人群中的带菌率高，尤其医务人员(70﹪) 根据色素和生化反应的不同分三种三种葡萄球菌的比较 性状 金葡菌 表葡菌 腐葡菌 色素 金黄色 白色 白或柠 血浆凝固酶 + - - 溶血素 + -/+ - 耐热核酸酶 + - - A蛋白 + - - 分解甘露醇 + - - 致病性 强 弱 弱 第一节 金黄色葡萄球菌 Staphylococcus aureus 一、生物学性状 形态与染色 呈球形，直径约为1μm。无鞭毛，不形成芽胞，不形成荚膜 革兰染色阳性 培养特性 需氧或兼性厌氧 菌落为表面光滑、湿润、不透明地菌落。 生化反应 多数能分解各种糖产酸不产气，致病菌能分解甘露醇（鉴定致病性） ※葡萄球菌A蛋（staphylococcal  protein A，SPA） 绝大多数金黄色葡萄球菌细胞壁的一种表面蛋白。SPA可与除IgG3外的IgG分子的Fc段发生非特异性结合，IgG的Fab段与特异性抗原结合，可使金葡菌发生肉眼可见的凝集现象，称为协同凝集试验（coagglutination）用于抗原检测 SPA与IgG结合后复合物具有抗吞噬、促细胞分裂、引起超敏反应和损伤血小板等多种生物学活性 协同凝集试验 含A蛋白 的金葡菌 结合IgG 的金葡菌 分类:5群26个噬菌体型 抵抗力 在无芽胞的细菌中金葡菌抵抗力最强 耐热性强；耐盐性强；耐干燥 对碱性染料敏感，十万分之一的龙胆紫液有抑制其生长得作用。 对青霉素、红霉素和庆大霉素高度敏感但目前金葡菌对青霉素G的耐药菌株高达90﹪。 金黄色葡萄球菌耐药机制 青霉素类抗生素—携带编码β-内酰胺酶的质粒 甲氧西林—携带抗甲氧西林的基因mecA 万古霉素—细菌细胞壁合成量增加及细胞壁组成成分的替代 含有其他抗药基因的质粒 二、致病性与免疫性 致病物质 凝固酶（coagulase） 葡萄球菌溶血素 （staphylolysin）：Beta-hemolysis 杀白细胞素（leukocidin） 肠毒素（enterotoxin） 剥脱性毒素（epidermolytic toxin, exfoliation toxin） 中毒性休克综合征毒素I （TSST-1） 耐热核酸酶 (heat-stable nuclease) 致病物质与致病机制 凝固酶：游离凝固酶；结合凝固酶 与金葡菌的毒力(侵袭力）关系密切 耐热核酸酶：耐热性强、经100℃ 15秒或60℃ 2h不被破坏；可较强的降解DNA或RNA。 二者都是鉴定葡萄球菌有无致病性的重要指标。 杀白细胞素（PV) ：只攻击中性粒细胞和巨噬细胞主要作用在白细胞细胞膜 葡萄球菌溶血素：α溶血素，称作“攻击因子”可损伤RBC；白细胞、血小板；使小血管收缩，局部缺血坏死；循环系统功能紊乱，肌肉、肾皮质出现病变。 肠毒素：是较耐热的可溶性蛋白质，刺激下丘脑呕吐中枢。由质粒编码。 表皮溶解毒素：由噬菌体Ⅱ群金葡菌产生裂解表皮组织棘状细胞，使表皮与真皮脱离，引起剥脱性皮炎。 毒性休克综合征毒素I(TSST-1)：由噬菌体Ⅰ群金葡菌产生，引起发热、休克、脱屑性皮疹。 透明质酸酶、葡萄球菌激酶、脂酶、β-内酰胺酶 所致疾病 化脓性炎症 局部皮肤：疖、痈、毛囊炎、伤口化脓等 脏器：心内膜炎、脑膜炎 全身：败血症、脓毒血症 毒素性疾病 食物中毒 烫伤样皮肤综合征(SSSS) 毒性休克综合征(TSS) 免疫性 成人对金葡菌感染有强抵抗力。 早期化脓性病灶局限化 白细胞浸润和血浆凝固酶的作用 特异性免疫不强，可再感染 三、微