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高血压学习资料 高血压 分级 正常血压： 收缩压120mmHg和 舒张压80mmHg 1级高血压（轻度）收缩压140～159mmHg?或舒张压90～99mmHg 2级高血压（中度）收缩压?160～179mmHg?或舒张压100～109mmHg 3级高血压（重度）收缩压?≥180mmHg?或?舒张压≥110mmHg 高血压危害有哪些 引发脑血管疾病。 高血压病的主要直接并发症是脑血管病，尤其是脑出血。研究表明，血压越高，并发症的发生率也越高。 2、引起肾脏病 长期高血压可导致肾小动脉硬化。肾功能减退时，可引起夜尿，多尿、尿中含蛋白、管型及红细胞。尿浓缩功能低下，酚红排泄及尿素廓清障碍。出现氮质血症及尿毒症。 3、引起猝死 猝死是临床上最为紧急的状态。它表现为忽然发生呼吸、心跳停滞，意识丧失，并常于1小时内死亡。高血压因左心室负荷增加，而致左室肥厚，易患心律失常、冠心病，是猝死的高危因素。冠心病猝死约占全部心血管病猝死的90%。 4、导致多种病变 高血压还可导致心、脑、肾和血管多种病变，发生左心室肥厚、充血性心力衰竭、主动脉夹层、慢性肾功能衰竭等严重威胁生命与健康的并发症。 高血压 发病原因 1、遗传因素 大约半数高血压患者有家族史 2、环境因素 3、其他因素 1）体重：肥胖者发病率高。 2） 避孕药。 3）?睡眠呼吸暂停低通气综合征。 4） 年龄：发病率着随年龄增长而增高的趋势，40岁以上者发病率高。 5）饮食：摄入食盐多者，高血压发病率高，有认为食盐2g/日，几乎不发生高血压;3-4g/日，高血压发病率3%，4-15g/日，发病率33.15%，20g/日发病率30%。 高血压 临床表现 1、头疼 部位多在后脑，并伴有恶心、呕吐等症状。若经常感到头痛，而且很剧烈，同时又恶心作呕，就可能是向恶性高血压转化的信号。 2、眩晕 女性患者出现较多，可能会在突然蹲下或起立时有所感觉。 3、耳鸣 双耳耳鸣，持续时间较长 4、心悸气短 高血压会导致心肌肥厚、心脏扩大、心肌梗死、心功能不全。这些都是导致心悸气短的症状。 5、失眠 多为入睡困难、早醒、睡眠不踏实、易做噩梦、易惊醒。这与大脑皮质功能紊乱及自主神经功能失调有关。 6、肢体麻木 常见手指、脚趾麻木或皮肤如蚁行感，手指不灵活。身体其他部位也可能出现麻木，还可能感觉异常，甚至半身不遂。 主要 降压药物 1、利尿降压剂： 利尿药:是治疗高血压的基础药物。噻嗪类利尿药可单独应用治疗轻度高血压，也可与其他抗高血压药合用治疗中、高度高血压。与扩血管药或交感神经抑制药合用具有协同作用，应用时，应限制钠盐的摄入。氢氯噻嗪、速尿等 2中枢神经和交感神经抑制剂 利血平、降压灵 3、肾上腺素能受体组滞剂 β阻滞剂如心得安、氨酰心安、和美多心安等；α阻滞剂如苯苄胺、α+β阻滞剂如柳氨苄心安　 4、酶抑制剂 如血管紧张素转换酶抑制剂如卡托普利、依那普利等 5、钙离子拮抗剂 如硝苯地平、氨氯地平等　 6、血管扩张剂 如肼苯哒嗪、长压定、哌唑嗪、呱氰啶等 高血压的常用药原理及其副作用中枢性降压药可乐定甲基多巴珍菊降压片通过激动具有A受体的中枢抑制神经原,迫使交感神经活性降低和激动外周A2受体使交感神经的作用进一步下降.(主要表现在外周血管扩张) 主要不良反应: 嗜睡.头痛乏力.眩晕.水钠潴留.便秘性功能下降.去甲肾上腺素神经末梢阻滞药降压0号利血平阻滞去甲肾上腺素神经末梢囊泡膜对递质的再摄取从而降低交感神经的兴奋性(主要表现在血管扩张心律减慢) 不良反应: 体位性低血压.阳痿.疲惫淡漠.精神抑郁.消化性溃疡.β受体阻滞剂心得安(普奈洛尔)阿替洛尔通过阻滞血管上A和B受体的功能使交感神经的作用下降(主要表现在血管扩张) 不良反应: 视力模糊 恶梦 幻觉 失眠 肢体发凉 眩晕疲惫 胃肠反应.血管平滑肌松弛药+肼苯哒嗪 硝普钠直接松弛血管平滑肌使血压下降不良反应:头痛　心慌　消化道反应　造血功能障碍　红斑狼疮钙拮抗剂 维拉帕米硝苯地平（伲福达　心痛定）等地平类 通过阻止钙进入平滑肌细胞内从而抑制平滑肌的收缩功能使血压下降不良反应：脸红 水钠潴留　阳痿　脚勃水肿　便秘血管紧张素转化酶抑制药 依那普利（依那林．依苏）赖诺普利（帝益洛）洛酊新等普利类 通过阻滞血管紧张素转化酶的作用而抑制血管紧张素的转化使血管松弛血压下降．这类药物的不良反应是刺激性干咳和血管性水肿，停用后即可消失。血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂氯沙坦、缬沙坦、伊贝沙坦、替米沙坦和坎地沙坦等。 这类药物的不良反应短暂而轻微，主要有轻微的头痛、头晕及水肿等。 利尿剂降压药 噻嗪类 氢氯噻嗪（双氢克尿塞、双克），氯噻酮 该类药物容易引发低血钾及血糖、血尿酸、血胆固醇增高，故糖尿病及高脂血症患