【2017年整理】高血粘滞综合征分型与治疗.docVIP

高血粘滞综合征分型与治疗 张芬菊 中国西电集团医院 内科 　高血粘滞综合征是由于血浆，红细胞压积、红细胞膜刚性、血小板粘附等一系列血粘度增高，引起头昏，嗜睡，手麻。一过性晕厥，视力，听力障碍，心脏及末稍循环障碍等一组临床改变。 据致血液粘度增高的原因分为以下几型： (1)红细胞压积增高型 正常人红细胞压积 男：0.4——0．49，女：0．36——0．44;儿童：0.35——0.44，新生儿:0．49——0．60。红细胞压积与．血液粘度呈正相关，随着红细胞压积增高，血流缓慢，血流量下降，血氧供应减少。实验证明，红细胞压积在0．47—0．53时，血流量46．1ml／100g脑组织;压积在0．36——0.46时，血流量65ml／100g脑组织，静脉放血使红细胞压积由0．49—0．42时，脑血流量增加50％。 随着压积增高，脑梗塞发生率增高，红细胞压积0．46—0.48时，梗塞率10％，压积0．48——0．58时，梗塞率40％，压积0．58以上，梗塞率达60％。 红细胞压积增高性疾病有真性红细胞增多症，肺心病，先天性心脏病。各类心衰，高山病，烧伤，脱水，内分泌病(嗜铬细胞瘤，男性激素增高)等。 治疗： ①静脉放血法：济宁用的公式=kgX0.2+150=采血量。以全身血量20％计算，平均采血890ml，分两次完成。同时给706代血浆500mL，平衡盐500ml，10％kCl 5mL，25％硫酸镁10ml，两天后第二次放血，使红细胞压积降至0．35左右，放出血液存血库2—3天后回输血浆，并口服阿斯匹林0．3，每日2次，潘生丁50mg，每日3次;VitB620mg，每日3次;24小时不再用胶体液。Wiederholt对视网膜中心静脉栓塞放血，第一天放血3500g，15分钟后分离回输血浆200ml， 第四天再放血一次，使红细胞压积至0．28—0．30，总疗程4—6周。Oitgel认为第一次放血500ml，6小时后据人体供氧代偿机制而定。 　②血液稀释法，用706代血浆或低分子右旋糖酐(在4万以下分子量)，它可增加红细胞膜电荷，可稀释血液，降血脂和纤维蛋白原，可改变红细胞膜蛋白的合成并能扩容，用量每日不超过1000m1静点，连用15天，总疗程不能超过两个疗程。当用量达到体重1/3时，易在肝，肾中沉积，使肾清除不了。两个疗程间隔不少于10天(间隔过程肾排不完体内存量)，该药可致过敏性休克，用时要做皮试。 (2)红细胞变形能力降低型 该型可致全血高切粘度增高。决定红细胞变形的因素有①红细胞几何形态：它为双凹圆盘状，直径7．5—8u，厚1—2．7u，表面积140平方um，体积95fl，面积／体积比值很大，有利于变形通过微循环，②红细胞内粘度：红细胞内含物为一种高分子胶体溶液，含水分70％，血红蛋白25％，其他成分5％，这种比例有利于红细胞膜绕内容物在流场中作“坦克履带样运动”，红细胞内的珠蛋白结构，平均血红蛋白浓度(MCHC)可影响红细胞内粘度，也影响红细胞变形能力，当MCHC为0．32——0．36g时其内粘度约7mpas，红细胞变形不受影响，MCHC达0．4g时内粘度170mpasMCHC0．5g时内粘度650mpas，红细胞变形能力略显降低，　③红细胞膜粘弹性：它是由脂双层和膜骨架构成，膜薄相当红细胞直径1／500，膜中脂类(磷脂，胆固醇和糖脂)约50％，排列成45A原的双分子层，有流动性，蛋白(膜血影蛋白、肌动蛋白，锚蛋白及带)约42％，糖蛋白约8％，膜蛋白镶嵌在脂质基架中，它们分布不对称引起膜两侧电荷不平衡，膜内过量的正电荷产生跨膜电位，适应外部流场变形，减少血液的内摩擦力，膜的表面带负也荷，随年龄老化，红细咆膜脂酸减少，ATP减少，变形能力降低。 属于该型的疾病：糖尿病酸中毒，镰状红细胞贫血，球形红细胞增多症，椭园形红细胞增多症，棘皮红细胞增多症，口形红细胞增多症，地中海贫血，高血压病，肿瘤，慢性肾功衰竭等。 　治疗： ①低分子，右旋糖酐(前面已述)。 　②能量合剂：1)ATP-它是由兔肌中提取的属生物体能量贮存和释放的中心物质，机体细胞活动所须要能量通过它转换，含两个高能键，在酶的催化下水解，与辅酶A合用效果更好，用量20mg肌注或皮下注射，每日一次连用15天。2)辅酶A一从鲜酵母中提得，其分子由ADP，泛酸相半光氨酸组成，是体内细胞乙酰化反应的辅酶，它参与糖，脂肪和蛋白代谢，对甘油三脂，胆固醇，磷脂合成葡萄糖胺的乙酰化有影响。用量50——100 uVgd，连用15天。 　③辅酶010：是生物体细胞呼吸链中一种质子移位体和电子传递体，也是细胞代谢和呼吸的激活剂，能改善线粒体的呼吸功能，促进氧化磷酸化反应，保护细胞膜结构完整性，对免疫有增强作用，提高巨噬细胞吞噬率，改善T细胞功8a。口服易吸收，服药后2h血中浓度