第47口讲 生命科学 新进展.docVIP

  1. 1、本文档共8页,可阅读全部内容。
  2. 2、原创力文档(book118)网站文档一经付费(服务费),不意味着购买了该文档的版权,仅供个人/单位学习、研究之用,不得用于商业用途,未经授权,严禁复制、发行、汇编、翻译或者网络传播等,侵权必究。
  3. 3、本站所有内容均由合作方或网友上传,本站不对文档的完整性、权威性及其观点立场正确性做任何保证或承诺!文档内容仅供研究参考,付费前请自行鉴别。如您付费,意味着您自己接受本站规则且自行承担风险,本站不退款、不进行额外附加服务;查看《如何避免下载的几个坑》。如果您已付费下载过本站文档,您可以点击 这里二次下载
  4. 4、如文档侵犯商业秘密、侵犯著作权、侵犯人身权等,请点击“版权申诉”(推荐),也可以打举报电话:400-050-0827(电话支持时间:9:00-18:30)。
  5. 5、该文档为VIP文档,如果想要下载,成为VIP会员后,下载免费。
  6. 6、成为VIP后,下载本文档将扣除1次下载权益。下载后,不支持退款、换文档。如有疑问请联系我们
  7. 7、成为VIP后,您将拥有八大权益,权益包括:VIP文档下载权益、阅读免打扰、文档格式转换、高级专利检索、专属身份标志、高级客服、多端互通、版权登记。
  8. 8、VIP文档为合作方或网友上传,每下载1次, 网站将根据用户上传文档的质量评分、类型等,对文档贡献者给予高额补贴、流量扶持。如果你也想贡献VIP文档。上传文档
查看更多
第六部分 生物技术与生命科学新进展 第47讲 生命科学新进展 一、考点内容全解 (一)本讲考点是什么? 在最近几年的高考试题中,以高新科技、诺贝尔奖成果、社会热点和焦点等为材料背景的题目“异军突起”,并有逐年增多的趋势,如2002年全国理综卷第4、6、12题分别涉及克隆、纳米技术、诺贝尔奖,2003年全国理综新课程卷第4、6、7、26题分别涉及生态农业、细胞工程、杂交育种,2003年全国新课程卷第36、38题分别涉及基因工程、艾滋病,2003年上海卷第5、6、31、34、36和38题分别涉及绿色食品、人类基因组计划、癌、艾滋病、细胞工程,等等。 1.命题者的主要意图 ①考查考生对生物学课程标准所涵盖的相关知识的理解能力,及获取知识能力、分析综合能力; ②测试考生的思维迁移、发散能力和创新能力; ③进行科普宣传。借助高考对社会的巨大影响力和“指挥棒”功能,引导中学素质教育的实施,提高公众的科学素养。 2.试题主要特点 ①“起点高,落点低”,换句话说,“题在书外,理在书内”; ②试题体现国家和社会的主流意识,如资源环境人口、科技创新、社会发展等热点问题,弘扬科学精神和人文情神,具有素质教育的功能。 (2)近三年世界十大科技进展中有关生命科学的内容[来源:学,科,网Z,X,X,K]①2001年(占五项) ②2002年(占六项) ③2003年(占七项) (3)近三年诺贝尔奖成果与生命科学有关的内容 (二)考点例析[来源:Z_xx_k.Com][例1]爱滋病是由“人类免疫缺陷病毒(HIV)”引起的。HIV存在于爱滋病患者的细胞中,其遗传物质RNA逆转录形成的DNA可整合到患者细胞的基因组中,这样每个被感染的细胞就成为产生HIV的工厂,每个被感染的细胞裂解都可释放数百万个HIV。人若感染HIV,潜伏期一般2—10年(如图所示),一旦确诊为爱滋病,一般2-3年死于其他疾病或癌症。 请回答下列问题: (1)曲线I AB段形成的主要原因是:效应T细胞作用于 ;HIV失去藏身之所后,再经 作用,使HIV形成沉淀,被吞噬细胞吞噬分解。 (2)B点中有少量HIV的遗传物质逆转录形成的互补DNA潜伏在 细胞中。潜伏期过后,经过 过程,使HIV在血液中的浓度迅速上升。 (3)科学家研究发现HIV的表面抗原经常发生变化,这给治疗和预防爱滋病药品的开发带来了极大困难。请你根据以上材料分析,科学家应从何人手开发治疗爱滋病的特异性药物? [解析]本题以爱滋病这一当今社会热点问题为材料背景,考查对体液免疫与细胞免疫过程及其关系、中心法则等知识的深刻理解,主要测试获取知识能力、分析综合能力。 [答案](1)被感染细胞,激活被感染细胞内的溶酶体酶,增加膜的通透性和渗透压,使被感染细胞裂解死亡;抗体 (2)被感染;互补DNA链的转录、翻译形成蛋白质外壳,RNA与蛋白质外壳结合组装形成新HIV,并释放出去 (3)控制HIV逆转录(或控制整合到被感染细胞DNA上的基因的转录) [例2]2003年10月8日,瑞典皇家科学院宣布,将2003年度诺贝尔化学奖授予美国科学家彼得·阿格雷和罗德里格·麦金农,以表彰他们在细胞膜通道方面作出的贡献。阿格雷发现了水通道,而麦金农的研究主要集中在细胞膜离子通道的结构和机理方面,两位科学家的发现阐明了盐份和水如何进出活体细胞。 右图为ADH(抗利尿激素)对肾集合管细胞管腔膜AQP2(水通道蛋白)数量的调节机制示意图。当血浆ADH水平升高后,肾集合管细胞胞浆内AQP2水通道蛋白小泡向管腔膜迁移并与之融合。通过出胞作用小泡膜上的AQP2水通蛋白嵌入管腔膜,使管腔膜AQP2水通道蛋白的数量增加,从而使水渗透通透性相应地增高,增高的幅度与血浆ADH升高的浓度成正比。当血浆ADH水平降低时,集合管细胞管腔膜出现胞吞作用,又形成AQP2水通道蛋白小泡迁移到管腔膜下的胞浆内。此时细胞管腔膜上的AQP2水通道蛋白数量相应地减少,管腔膜水渗透通透性也相应地降低。 回答: (1)ADH对肾集合管细胞管腔膜AQP2数量的调节主要是 (神经/体液)调节 (2)水通道蛋白由水通道蛋白基因指导合成,其遗传信息的传递过程是 (3)水通道蛋白的形成及水通道蛋白小泡的出胞作用与 有关( ) ①细胞膜②线粒体③高尔基体④内质网⑤核糖体⑥细胞核 A.①②③④⑤⑥ B.②③④⑤ C.①②③④ D.①④⑤⑥ (4)AQP2基因突变可诱发2种结果:①肾集合管细胞生成的AQP2蛋白丧失水通道功能;②生成的A

文档评论(0)

xiaofei2001128 + 关注
实名认证
文档贡献者

该用户很懒,什么也没介绍

1亿VIP精品文档

相关文档