艾滋病口临床知识.ppt

hdstd2004@ 邯郸市卫生防疫站 张付志 艾滋病于1981年最先发现于美国旧金山市男性同性恋中，两年后分离到其病原体－－HIV。从那时起甚至更早，艾滋病就开始了它的全球大流行。 HIV一旦感染，将终身带毒，无论治疗与否，或迟或早都可能发展为艾滋病，HIV感染使机体细胞免疫功能部分或完全丧失，继而发生机会性感染，恶性肿瘤。 病原学 1983－1984年之间，法国巴斯德研究所Montagnier分离出病毒（LAV）。1985年病毒的全部基因序列被测定，命名为HIV- I型。 病 原 体 HIV分型 1985年在塞内加尔发现一组健康人的血清同猴免疫缺陷病毒（SIV）有着比与HIV－1更强的免疫学反应。核酸序列分析表明，该病毒与此前发现的HIV－1十分相似，但又存在不同，故将其命名为HIV－2。 HIV的结构： 电镜下成熟的HIV－1病毒颗粒呈现为一高密度筒状核心及一个脂类病毒外壳。 艾滋病病原体的发现 艾滋病毒结构蛋白 病毒核心包括：病毒RNA、核心结构蛋白和病毒复制所需的酶蛋白组成。 病毒RNA－两条完全同源的RNA链 病毒核心结构蛋白－p24蛋白 病毒酶蛋白－逆转录酶、核心蛋白酶以及整合酶。 病毒内膜－基质蛋白P17，对维持病毒颗粒的结构和组装起重要作用。 HIV－1病毒表面是由72个刺突组成的20面体。每个刺突由3－4个病毒表面糖蛋白(gp)多聚体组成。病毒膜外的表面糖蛋白pg120含有与细胞表面受体结合的位点及主要的中和抗体结合位点；gp41为穿膜蛋白，镶嵌于病毒外膜，亦能刺激机体产生中和抗体。 艾滋病毒复制 * 吸附/穿入 * 逆转录和DNA合成 * 核酸转运 * 整和 * 病毒转录 * 蛋白合成 * 病毒装配 * 病毒释放和成熟 HIV－1的基因 HIV－1的RNA两端基因是LTR， 主要包括gag、pol和env， 其它调节基因：tat、 nev、 vpu、 vpr 、vif等。 gag－编码病毒衣壳的结构蛋白 pol－逆转录酶、整合酶 env－编码包膜蛋白 HIV首先通过gp120吸附到CD4分子上，再进而吸附到第二受体(CCR5或CXCR4)上。这一过程引起HIV包膜蛋白构型 的改变→激活gp41这一融合蛋白→病毒与细胞膜融合进入细胞。 逆转录 以病毒RNA为模板，自身逆转录酶作用下合成一条互补的DNA(cDNA)，以新合成的DNA为模板，合成另一条DNA →双链DNA 整合：以直线DNA形式通过病毒自身的整合酶，整合入宿主的细胞基因。 转录等：以整合的DNA为模板合成全病毒的RNA →多次剪接→翻译合成相应的酶和蛋白→在细胞膜上组装成病毒颗粒，以芽生形式从细胞中释放。 HIV-2与HIV-1的基因同源性只有55％到60％。 HIV-2拥有一个特异的基因vpx，且与HIV-1共有的基因在排列上也与HIV-1存在差异, 某些HIV-2能感染CD4阴性细胞。 流行环节 传染源：HIV感染者及AIDS患者 含有HIV的体液有：血液、精液、阴道分泌物、宫颈粘液、唾液、泪液、脑脊液、乳汁、羊水、尿液、 伤口渗出液。 艾滋病如何传播 艾滋病只有三种基本的传播方式 1、性交（肛门、阴道性交和口交）； 2、血液传播，主要包括污染了的血液、血制品和组织器官；污染了的针头、注射器和其它穿刺工具； 3、母婴传播。 传播概率 传播途径 单次暴露传播效率 所占比例 1、血液及血液制品 90% 3-5% 2、母婴传播 40% 5-10% 3、性传播 1%--0.1% 70-80% 4、共用针头吸毒 0.5-1% 5-10% 5、医