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隐匿性传导 缩略词 CC 隐匿传导 PS 期前收缩 Af 心房颤动 AF 心房扑动 PAS 房性期前收缩 AVB 房室传导阻滞 PVS 室性期前收缩 PJS 交接性期前收缩 SAB 窦房传导阻滞 AVC 室内差异传导 BBB 束支传导阻滞 RBBB 右束支传导阻滞 W-P-W 预激综合征 SR 窦性节律 VPSR 室性并行心律 概 述 窦性或异位激动在传导时，发生了传导受阻，未走完全程，不产生P波或QRS波；由于被激动的部分产生了新的不应期，可对下一次激动的传导或形成造成影响，称为CC。 1948年Langendorf首先使用CC这一名称，由于这一现象可以造成假性的传导阻滞等心电图表现，故已越来越受到人们的重视。 掌握CC可以更好地解释一些与此有关的复杂心电现象。 CC是心律失常中常见的现象，由于它的存在使心律失常更加复杂化。 窦性及各种异位心搏均可引起CC。它的发生既可以是传导系统功能性变化的一种表现，也可以是病理性的一种反映。 可以发生于心脏的任何部位，但以房室交接区最为常见。 CC的发生机理与递减传导有关。当激动落在传导系统的某一部位时: 遇到相对不应期时则传导延缓，遇到有效不应期时则传导中断。 前向性CC：与正常传导方向相同者。 逆向性CC：与正常传导方向相反者。 折返性CC：先前向后逆向或先逆向后 前向者。 重复性CC ：CC如连续发生者，又称 蝉联现象（其发生基础是 由于CC的存在）。 房扑伴隐匿性前向传导 室性早搏伴隐匿性逆向传导 II0AVB，隐匿性折返传导，非典型文氏现象 CC又可表现为干扰、折返、重整、超常传导、韦金斯基现象等。 隐匿性期前收缩二、三联律是特殊类型的CC。 CC可出现两种结果： 其一是生理性代偿作用，对人体有利。如Af时，由于快速的房性激动进入房室交接区并发生CC，使得多数激动不能下传心室，从而避免了过快的心室反应。 其二是病理性作用，对人体有害。如由于CC的存在可以使逸搏延迟出现，心率突然减慢，导致阿-斯综合征。 心电图表现 1 房室交接区的CC 1．1 房室交接区前向性CC 心电图表现： ①房性心动过速、Af及成对的PAS时，前面未下传的房性激动使其后本应下传的房性激动不能下传或下传延迟； ②Af时，下传的R-R间距绝对不规则； ③AF或室上性心动过速转为Af时，下传室率突然减慢； ④二度AVB时其阻滞程度突然加重，下传激动减少； ⑤2:1 AVB时下传的P-R间期长短交替； ⑥文氏型AVB心室激动脱落后的P-R间期未恢复正常。 1．2 房室交接区逆向性CC 心电图表现： ①PVS后窦性P波不下传，表现为完全性代偿间歇及间位型PVS后窦性P-R间期延长； ②Af时PVS之后出现类代偿间歇。 1．3 PJS 这种PS 在房室交接区可发生前向和/或逆向性CC，使随后的窦性P波下传延缓或不能下传，即假性一度或二度AVB。 心电图表现： ①间歇性出现一度或二度AVB； ②P-R间期交替性改变； ③仅有逆行P波而无QRS波，貌似未下传的PAS； ④必须存在显性PJS。 1．4 房室传导的韦金斯基现象 在高度的顺向性AVB时，在阻滞区以下出现的交接性或室性搏动，可隐匿性地逆向激动阻滞区，当该区恢复为超常期时，如果恰有1个房性激动到达，就可以通过阻滞区得以下传心室 韦金斯基易化作用。 若随后多个室上性激动 连续下传 韦金斯基效应。 韦金斯基易化作用、韦金斯基效应两者合称韦金斯基现象 心电图表现： ①存在高度AVB； ②在交接性或室性搏动后相对固定的时间内，室上性激动得以下传。 魏登斯基易化作用 魏登斯基效应 2 房室结双径路传导中的蝉联现象 窦性激动沿快径路下传，并可逆向CC至慢径路，使慢径路的激动不能下传，故慢径路被掩盖，这种CC称隐匿性折返，在心电图上不能表现出来。 当快径路传导中断，激动则可从慢径路下传，使P-R间期突然延长，但无QRS波的脱落。此时快径路经过1次休息应恢复正常传导，使下1次P-R间期缩短。 但往往可见其后的P-R间期