肌筋膜痛综合征教材分析.pptVIP

骨科疾病的康复 肌筋膜痛综合征 【概述】 肌筋膜痛综合征(myofascial pain syndrome，MPS)病因至今尚未十分清楚。是由一个或多个活动性肌筋膜扳机点(myofascial trigger point，MTrP)所致的疼痛综合征，常与其他肌肉骨骼功能障碍(如脊椎小关节损伤、椎间盘突出等)有关，或为其他疾患(如输尿管结石、骨性关节病等)的并发症，是临床上最常见的疼痛性疾患之一。 发病机制 ①神经肌肉结合功能异常 Ｈｏｎｇ等认为在肌肉激痛点内有许多“激痛小点”。每一激痛小点包括感觉成分（敏感小点）及运动成分（活动小点）。这些小点如针尖般大小。敏感小点是敏感化的痛觉神经末梢，经针刺可引起疼痛、牵涉痛及局部肌肉抽搐反应。此小点分布于全肌肉，但在运动神经终板区最多。因而认为神经肌肉结合功　能异常导致ＭＰＳ，这些活动小点产生可被肌电图记录的自发性电位。该电位一部分为持续性噪音样低电位，介于１０～５０　Ｖ之间，另一部分则为偶发的不规律峰值，介于１００～６００　Ｖ之间。由于这些小点是不正常终板，可释放大量乙酰胆碱，同时伴随高浓度钙离子，均可致肌肉收缩。因为不正常终板附近有神经血管束，包含交感神经纤维，激痛点产生的痛觉亦会影响交感神经的功能，所以ＭＰＳ患者常伴有自主神经功能障碍的症状，如皮肤抵抗度改变、多汗、竖毛反应、营　养不良性水肿等. 发病机制 ②代谢功能障碍 　Ｓｉｍｏｎｓ等首先提出肌肉在各种创伤后，肌浆网崩解而钙离子被释放出来，使肌肉收缩。长期肌肉收缩造成局部缺血、缺氧，使组织能量供应不足，钙离子不能被肌浆网重新吸收。因为把钙离子逆浓度差重新摄人终池需要钙泵的作用，而钙泵属于能量依赖性离子泵。此过程需要的能量比维持肌肉收缩还要多，所以肌肉持续收缩 发病机制 ③慢性疼痛的产生机制　 肌节的持续收缩压迫毛细血管，降低局部血液循环导致缺血、缺氧及代谢物蓄积，炎性致敏物质使伤害性感受器活化，　造成激痛点疼痛和运动终板的功能障碍。而疼痛又使肌肉持续收缩，导致组织缺血，如此反复形成恶性循环。 诊断标准 须同时具备以下5个主要条件及1个次要条件。 (1)5个主要条件：①主诉区域性疼痛；②可触及的肌肉紧张性条索；③可以精确定位的位于紧张性条索上的压痛点；④与特定肌筋膜扳机点相应的预期区域的牵涉痛或感觉变化；⑤一定程度的ROM受限。 (2)3个次要条件：①按压压痛点可以复现患者主诉的疼痛或感觉变化；②横向弹拨或针刺紧张性条索上的压痛点部位，可以引出局部抽搐反应；③牵张肌肉或利多卡因封闭注射压痛点可以使疼痛得到缓解。 【康复评定】 1．疼痛评定应用最多的是压痛测量法，并采用压痛阈值、牵涉痛阈值和疼痛耐受阈值等指标进行评定。患者上述3个指标均有下降。 2．关节活动范围评定 由于受累肌肉的伸展受限，患者相应的关节活动范围有所降低。 3．神经电生理评定 主要为肌电图检查，可表现为肌筋膜扳机点区域自发性EMG活动增多及持续出现的低波幅电位活动。 4．其他 (1)热像图检查：可显示肌筋膜扳机点特征性的皮肤反射现象。MTrP在热像图上表现出的热点呈盘状区域，直径大约3cm，与MTrP所在位置可略有偏移。 (2)相关肌肉的肌力评定、ADL功能评定以及患者情绪与抑郁状况的评定。 康复治疗 有效的治疗不能仅针对扳机点对症治疗，常需要确定和纠正任何使疾病维持存在的因素、帮助患者恢复和保持正常的肌肉功能等的综合性措施。 ①解除痉挛 ②改善循环 ③消炎止痛 康复治疗 （1）肌肉牵张和冷疗技术：包括主动和被动的肌肉牵张运动，是目前应用最多的治疗方法之一。若同时采用致冷剂喷涂及冰刺激治疗，可以增强疗效。致冷剂喷涂治疗时，采用的致冷剂有氟甲烷、氯乙烷等。实际应用时，距离皮肤45cm左右，成30°角，注意避开头面部，沿与肌纤维平行的方向朝向疼痛区行全范围的喷涂，喷涂速度一般为10cm／s，喷涂后再以手法进行肌肉牵张。 康复治疗 (2)深度加压按摩：也称为扳机点压迫方法，或缺血性压迫，也有称之为结缔组织按摩。两拇指用较强的压力施加于扳机点区域，在初始的触痛后15～20s，疼痛可缓解，继续60～90s的施压，触痛可消失，绷紧区域放松，然后局部牵张扳机点，直至肌肉恢复正常长度。局部软组织深压按摩是即刻减轻肌筋膜扳机点疼痛的最有效方法之一。 康复治疗 (3)扳机点注射：采用局麻药(或皮质类固醇)进行扳机点封闭治疗。治疗时注射部位准确性极为重要，其要点是：进针时出现局部抽搐反应，平时疼痛再现和出现牵涉痛；注射后扳机点不再有进一步的反应、绷紧区域可触及放松等现象则表明该区域扳机点已消失；以各种角度重复进针于其邻近组织；然后出针，加压包扎防止出血。进行扳机点注射时应注意准确找到扳机点，配合的治疗也需