【2017年整理】临床执业医师循环系统-治疗复习指导.docVIP

百达医学网免费倾心提供 九、治疗 （一） 病因治疗1. 基本病因的治疗 2. 消除诱因 如防感染特别是治呼吸道感染,心律失常,潜在的甲状腺功能亢进,贫血等.（二） 减轻心脏负荷1. 休息 控制体力活动,避免精神刺激,减低心脏负荷.恢复期患者可根据心功能状态适当活动2. 控制钠盐摄入 利用强效排钠利尿剂时,过分控制钠盐摄入可导致低钠血症.3. 利尿剂的使用 最常用的药物,通过排钠排水对缓解淤血症状,减轻水肿有显著效果.但不能提高心室的收缩力,不能使心排血量增加.常用利尿剂:1) 噻嗪类利尿剂:以氢氯噻嗪(双氢克尿噻)为代表.由于钠-钾交换使钾的吸收降低,为中效利尿剂,轻度心衰可首选.较重患者可倍量使用.噻嗪类利尿剂可抑制尿酸的排泄,引起高尿酸血症,还可干扰糖及胆固醇代谢,长期应注意检测.2) 袢利尿剂 以呋塞米(速尿)为代表.作用于Henle袢的升支,在排钠的同时也排钾,为强利尿剂.低血钾是此类利尿剂的主要副作用,必须注意补钾.3) 保钾利尿剂 常用的有1螺内酯(安体舒通):作用于肾远曲小管,干扰醛固酮的作用,使钾离子吸收增加,同时排钠利尿,但利尿效果不强.在与噻嗪类或袢利尿剂合用时能加强利尿并减少钾的丢失.2氨苯蝶啶:直接作用于肾远曲小管,排钠保钾,利尿作用不强.常与排钾利尿剂合用,起到保钾的作用.3阿米诺利(Amiloride) 机制与氨苯蝶啶相似,利尿作用强而保钾作用较弱,可单独用于轻型心衰的患者.保钾利尿剂,可能产生高钾血症.一般与排钾利尿剂合用发生高血钾的可能性不大,但不宜同时服用钾盐.4. 电解质紊乱是长期合用利尿剂最容易出现的副作用 特别是高血钾或低血钾均可导致严重后果,应随时检测.血管紧张素转换酶抑制剂有较强保钾作用,与不同类型利尿剂合用时应特别注意.对血钠过底者,应谨慎区别是血液稀释还是体内钠不足.前者称难治性水肿,患者水钠均有潴留,水的潴留更多.患者尿少且比重低,严重者可出现水中毒,可试用糖皮质激素；体内钠不足多因利尿过度导致,患者血容量减低,尿少而比重高,此时应给高渗盐水补充钠盐.5. 血管扩张剂的应用 1) 小静脉扩张剂 小静脉是容积血管,即使轻微扩张也能使有效循环血量减少,降低回心血量.随着回心血量减少,左室舒张末压及肺循环压下降,肺淤血减轻.但不能增加心排量,临床上以硝酸盐制剂为主.如硝酸甘油,硝酸异山犁酯.2) 小动脉扩张剂 使周围循环阻力下降,左心室射血功能改善,EF值及心排均能提高,有利于心室的负荷降低,与此同时,左室舒张末压及相应的肌血管压力下降,肺淤血改善,恰当地用药使周围循环阻力下降的同时,心排血量增加,而血压变化不明显.扩张小动脉的药物很多:α1受体阻断剂[哌唑嗪,乌拉地尔等],直接舒张血管平滑肌制剂双肼屈嗪,硝酸盐制剂,CCB,ACE抑制剂等。对于那些依赖升高左室充溢压来维持心排血量的阻塞性心瓣膜病,如二尖瓣狭窄,主动脉瓣狭窄及左心室流出道梗阻的患者不宜使用强效血管扩张剂. （三） 增加心排血量1. 洋地黄类药物(1). 药理作用1) 正性肌力作用:主要抑制心肌细胞上的Na+-K+ATP酶,使细胞内[Na+]升高,[K+]降低, Na+与Ca2+交换,使细胞内[Ca2+]升高而使心肌收缩力增强.细胞内[K+]降低,成为洋地黄中毒的重要原因.2) 电生理作用 一般治疗剂量下,洋地黄可抑制心脏传导系统,对房室交界区的抑制最明显.大剂量时可提高心房,交界区及心室的自律性,当血钾过低时,容易发生各种快速性心律失常.3) 迷走神经兴奋作用 对迷走神经直接兴奋作用是洋地黄的一个独特的优点.长期使用地高辛,即使是较小剂量也可对抗心衰时交感神经兴奋的不利影响. (2). 洋地黄制剂的选择 常用的洋地黄制剂为地高辛(digoxin),洋地黄毒甙(digitoxin),毛花甙丙(lanatoside C),毒毛花甙K(strophanthin K)等.1) Digoxin 用于中度心衰的维持治疗 临床上已少用2)lanatosi