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新乡医学院病理生理学教研室 王永玲 第一节 概述 第二节 病因和发病机制 细菌 （1）革兰氏阴性菌 细菌 （2）革兰氏阳性菌 病毒 真菌 寄生虫 螺旋体 3.致炎物和渗出物 如：尿酸盐结晶、硅酸盐结晶 炎性渗出物 坏死组织 内生致热原： 产内生致热原细胞在发热激活物作用下产生和释放的能引起体温升高的物质。 （一）内生致热原的种类 IL-1 TNF IFN IL-6 其它： IL-2、 IL-8、巨噬细胞炎症蛋白-1、睫状神经营养因子、内皮素等。 发热(非过热)时，体温升高很少超过41℃，通常达不到42℃，这种发热时体温上升的高度被限制在一定范围内的现象称为热限(febrile ceiling) 二、高温持续期 三、体温下降期 （二）循环系统的改变  （四）呼吸功能改变 终板血管器（OVLT）区 毛细血管 POAH 神经元 视神经交叉 第三脑室 视上隐窝 POAH 神经元 M? M? EP 大量研究证明：EP无论以何种方式入脑，仍不是引起调定点上升的最终物质，可能是首先作用开体温调节中枢，引起发热中枢介质的释放，继而引起调定点上移。 EP 体温调节中枢 正调节中枢 负调节中枢 PGE CRH cAMP Na+/Ca2+ NO 精氨酸加压素 α-黑素细胞刺激素 脂皮质蛋白-1 调定点↑ （三）发热中枢调节介质及作用 3.热限 发热时体温调节的方式 发热激活物 产EP细胞 EP 体温调节中枢 正调节中枢 负调节中枢 PGE Na+/Ca2+ cAMP CRH NO AVP α-MSH Lipcortin-1 调定点↑ 骨骼肌紧张、寒战 皮肤血管收缩 产热↑ 散热↓ 体温↑（发热） 运动神经 交感神经 第三节 发热的时相及其热代谢特点 一、体温上升期：产热↑，散热↓ 二、高温持续期：产热和散热在较高水平上保持平衡。 三、体温下降期：产热↓ ，散热 ↑ 37度 I II III 一、体温上升期 下丘脑的 冲动 交感神经 竖毛肌收缩 皮肤血流减少 皮肤苍白 冷感受器 冷感 反射 网状脊髓束 红核脊髓束 运动神经 骨骼肌 寒战 鸡　皮 棕色脂肪组织产热 代谢率增高 EPS 散热减少 体温升高 产热增加 当体温上升到与新的调定点水平相适应的高度后，就波动于该高度附近，为高温持续期。 产热=散热 此期产热的增加主要来源于升高的代谢率； 自觉酷热，皮肤红,皮肤因水分蒸发而较干燥， “调定点”恢复到正常 散热产热 血温仍偏高 出汗 第四节 代谢与功能的改变 一、物质代谢的改变 （一）糖代谢 （二）脂肪代谢 （三）蛋白质代谢 （四）水、盐及维生素代谢 糖分解代谢增加，乳酸产生过多。 消耗增多，交感神经兴奋时脂解激素分泌增加，脂肪分解加速 可出现负氮平衡，另外蛋白质分解加强可为肝提供大量游离氨基酸，用于急性期反应蛋白的合成和组织修复。 体温上升期尿量少，肾血流量少,水盐排泄减少，持续期及退热期的大量出汗可导致水及盐的丢失。各种维生素消耗也增加。 二、生理功能的改变 （一）中枢神经系统功能改变 发热使神经系统兴奋性增高，高热出现烦躁、头痛、嗜睡、谵妄和幻觉；但有些可处于抑制状态 小儿高热引起惊厥 体温升高1℃，心率平均增加18次／分。伤寒例外。 心率增加到150次／分，心输出量反而下降 心率过快，收缩力加强，增加心脏负担 体温上升期，血管收缩，血压升高；高温持续期和退热期，血管扩张，血压下降 * * * * （Fever） 发 热 学习目标 掌握:发热、发热激活物、内生致热原的概念；发热和过热的区别；发热的时相及各个时相的热代谢特点、机制和表现 熟悉：外致热原的概念；内生致热原种类；致热信号传入中枢的途径和发热中枢调节介质；发热时机体的功能与代谢的改变 了解：内生致热原产生和释放；发热的生物学意义及发热的处理原则 一、正常体温及调节 腋窝 36-37 .4 ?C 舌下 36.7-37.7 ?C 直肠 36.9-37.9 ?C 体温调节的高级中枢位于视前区下丘脑前部(POAH),在POAH内部设定了一个调定点（set point,SP），即规定的温度。 POAH按照这个规定的温度使机体的体温稳定在和调定点相适应的水平上。 调定点学说： 一、正常体温及调节 正常体温调节基本机制示意图 POAH 调定点 深部温度感受器 外周温度感受器 汗腺 外周血管 骨骼肌 散热 平衡 （蒸发、辐射、对流、传导） 产热 二、与体温升高有关的概念 体温升高 病理性 发热（fever） 过热（hyperthermia） （Sp上移） （Sp未上移