重型肝炎的诊治进展要点.ppt

（一）、一般支持治疗 卧床休息，减少体力消耗，减轻肝脏负担。 加强病情监护。 高碳水化合物、低脂、适量蛋白质饮食；进食不足者，每日静脉补给足够的液体和维生素，保证每日1500千卡以上总热量。碳水化合物占60%，蛋白质占10-15%，脂肪占25-30%。 积极纠正低蛋白血症，补充白蛋白或新鲜血浆，并酌 情补充凝血因子。 注意纠正水电解质及酸碱平衡紊乱，特别要注意纠正 低钠、低氯、低钾血症和碱中毒。 注意消毒隔离，加强口腔护理，预防院内感染发生。 （二）、针对肠源性毒素 改善肠道微生态减少血氨和其它毒素的吸收、预防感染 ?乳果糖 ?拉克替醇 ?鸡尾酒2000 ?清洁灌肠 （三）、抗炎、抗氧化、保护肝细胞、促进再生 保护残存肝细胞、挽救濒死肝细胞、 改善肝脏微循环、促进肝细胞再生. 易善复 易善复主要含多烯磷脂酰胆碱，与重要的内源性磷脂一致。它们主要进入肝细胞，以完整的分子与肝细胞膜及细胞器膜相结合，促进胆汁分泌。 促进肝组织再生。  思美泰（丁二磺酸腺苷蛋氨酸） 增加胆汁的 流动和排泄 转甲基 促进膜磷脂合成 恢复肝细胞膜流动性 增加Na+-K+-ATP酶活性 修复肝脏功能 抗氧化 抗自由基 降低胆汁酸的毒性 转硫基 谷胱甘肽 牛磺酸 硫酸盐 解毒保肝 思美泰? 丙氨化作用 促进肝细胞复制、组织再生 还原性谷胱甘肽 是含有巯基（SH）的三肽类化合物（谷氨酸、半胱氨酸和甘氨酸），主要提供巯基。 促肝细胞生长因子（HGF） ?刺激肝细胞DNA合成而促进肝细胞再生。 ?抑制TNF的释放，减轻肝细胞坏死。 前列腺素E1(PGE1) ?通过蛋白激酶系统解除核内组蛋白对DNA合成的阻遏，促进肝细胞再生。 ?提高肝细胞内CAMP水平抑制磷酸酯酶对肝细胞损害。 ?抑制内毒素诱导单核-巨噬细胞释放TNFα等炎性细胞因子以减轻肝细胞损害。 ?拮抗血拴素，扩张小血管，改善肝、肾循环，降低肝肾综合症的发生率。 甘草素制剂 通过抑制磷脂酶A 2 的活性，阻断花生四烯酸在起始阶段的代谢水平，抑制前列腺素、白三烯等炎性介质的释放，保护肝细胞膜。 甘草甜素抑制经典途径的激活而具有抗补体活性的作用。 甘草甜素是一种具有多种生物活性三帖皂苷，有较强的促肾上腺皮质激素(ACTH)样活性。 其衍生物甘草次酸具有抑制11β2HSD 酶的作用，从而使血浆氢化可的松的水平提高，发挥其类固醇样作用。 口服给药在粪便中的排泄率不超过5%。 转甲基：（CH3）供体，腺苷蛋氨酸参与100多种转甲基反应，将甲基转移至激素、核酸、蛋白质、神经递质、卟啉、磷脂及各种药物分子，使其完成生物转化。大约85%的转甲基反应在肝细胞内进行。最重要的转甲基反应之一是膜磷脂的序贯甲基化。磷脂甲基转移酶利用腺苷蛋氨酸作为甲基供体，催化磷脂酰乙醇胺序贯甲基化成为磷脂酰胆碱，后者是膜磷脂的主要成份。膜磷脂甲基化促进肝细胞膜流动，同时增强作为胆汁分泌和流动主要动力的Na+-K+-ATP酶的活性。 转巯基： 将甲基基团供给一系列受体后，腺苷蛋氨酸转化成S-腺苷同型半胱氨酸，进入转巯基途径，生成为半胱氨酸、谷胱甘肽、牛硫磺和硫酸盐，这些都是内源性解毒剂。 丙氨化作用： 即脱羧基和氨丙基转移作用，该作用用以合成生物多胺、如亚精胺、精胺等参与体内的代谢。 活性吸附分子量为5000Da以内的中、小分子水溶性物质，阴离子交换树脂吸附500-5000Da的中分子蛋白结合 重型肝炎的诊治进展 一、概述 重型肝炎是多种因素引起的严重肝脏损害，导致其合成、解毒、排泄和生物转化等功能发生严重障碍或失代偿，出现以凝血机制障碍和黄疸、肝性脑病、腹水等为主要表现的一组临床症候群。 在我国引起重型肝炎的主要病因是肝炎病毒(主要是乙型肝炎病毒)，其次是药物及肝毒性物质(如乙醇、化学制剂等)。 在欧美国家，药物是引起急性、亚急性肝衰竭的主要原因；酒精性肝损害常导致慢性肝衰竭。 儿童肝衰竭还可见于遗传代谢性疾病。 全球HBV流行的影响 WHO and CDC fact sheets, available at and 几乎全球一半的人口生活在HBV高流行区 世界人口 60亿 20 亿人具有HBV感染的证据 3–4 亿人慢性HBV感染 25–40% 死于肝硬化和肝癌 每年100万人死于肝衰竭、肝硬化和肝癌 庄辉 2008.5 老年人病毒性肝炎的特点 起病缓，病情发展慢，恢复也慢。自觉症状与病变重度不一致。 黄疸发生率较高，程度较深、持续时间较长，黄疸期约比其他年龄段的病人长一倍。胆汁淤滞较多见，占25%。 合并症及并发症多，主要为心血管疾病、呼吸道疾病、糖尿病、胆结石等。  重型肝炎发病率高、病死率高、预后差。 ?生理功能下降，肝