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目的要求 1、掌握CRF分期、典型临床表现、诊断和治疗原则 2、熟悉CRF病理生理及改变、各种临床症状产生原理 3、了解CRF病因、发病机理、鉴别诊断、透析疗法和肾移植的原理及适应症 定义 ★慢性肾衰竭，是一种常见的临床综合征，是发生于各种病因的慢性肾实质性损害和慢性进行性恶化的结果。临床主要表现为由于肾脏功能减退，代谢产物潴留，水、电解质和酸碱平衡失调，乃至机体不能维持内环境的稳定。 病因 ★任何泌尿系统病变能破环肾的正常结构和功能者，均可引起慢性肾衰。如原发和继发性肾小球病、梗阻性肾病、慢性间质性肾病、肾血管疾病、先天性和遗传性肾脏病等，都可发展至慢肾衰。国外，最常见的病因依顺序是：糖尿病肾病、高血压肾病、肾小球肾炎、多囊肾等，在我国则为：原发性慢性肾炎、梗阻性肾病、糖尿病肾病、狼疮肾炎、多囊肾等。 发病机制 1、健存肾单位学说 2、矫枉失衡学说 3、肾小球高滤过学说 4、肾小管高代谢学说 5、脂质代谢紊乱学说 一、健存肾单位学说 ★肾实质疾病 → 肾单位破坏 → 余下的健存肾单位 → 代偿性肥大 →↑肾小球滤过功能和肾小管处理滤液的功能 → 健存肾单位↓↓→不能达到人体代谢的最低要求时 →肾衰竭。 二、矫枉失衡学说 ★肾衰竭→一系列病态现象→机体作相应调整（即矫枉）→调整过程中→付出一定的代价→新的失衡→使人体蒙受新的损害。 ◆健存肾单位 →↑排磷 →血磷～ →健存肾单位↓↓→GFR↓→血磷↑血钙↓→甲旁腺→PTH↑→↑肾排磷→ ↓血磷 　　 ┕→ 溶骨作用 → 人体新的损害 三、肾小球高滤过学说 ★肾单位↓一定数量→余下的每个肾单位代谢废物的排泄负荷↑→肾小球毛细血管的高灌注、高压力和高滤过→肾小球内“三高”→①肾小球上皮细胞足突融合，系膜细胞和基质显著增生，肾小球肥大→硬化；→②肾小球内皮细胞损伤→血小板聚集→微血栓形成→损害肾小球→↑硬化；→③肾小球通透性↑→蛋白尿↑→损伤肾小管间质。 四、肾小管高代谢学说 ★慢肾衰→健存肾单位的肾小管呈代偿性高代谢状态→耗氧量↑氧自由基↑肾小管细胞产生铵↑↑→肾小管损害、间质炎症及纤维化→肾单位功能丧失。 五、脂质代谢紊乱学说 ★低密度脂蛋白 →系膜细胞↑→ 肾小球硬化 → 肾功能恶化 　脂质过氧化 → 氧自由基↑→ 损害肾小管和肾间质细胞 尿毒症各种症状的发生机制 ★尿毒症毒素 ◆小分子含氮物质 ◆中分子毒性物质 ◆大分子毒性物质 肾功能不全的分期 ★肾功能不全代偿期 ★肾功能不全失代偿期 ★肾功能衰竭期 ★尿毒症期 肾功能不全代偿期 当肾单位受损未超过正常的50％（GFR50-80 ml/min），肾功能因能代偿而不致于出现血尿素氮等代谢物质潴留，血肌酐能维持正常水平（血肌酐133-177 umol/L,1.5-2.0mg/dl），临床上无症状。 肾功能不全失代偿期 肾单位受损，剩余肾功能低于正常之50％（GFR20～50ml/min），肌酐达186-442 umol/L（2-5mg/dl），BUN上升，超过7.1 mmol/L（20 mg/dl），临床出现乏力、轻度贫血、食欲减退等周身症状。 肾功能衰竭期 血肌酐↑442-707 umol/L（5-8 mg/dl），GFR↓20-10 ml/min，BUN↑17.9-28.6 mmol/L（50-80 mg/dl），病人出现贫血、代谢性酸中毒；钙、磷代谢紊乱；水、电解质紊乱等 尿毒症期 血肌酐达707 umol/L（8 mg/dl）以上，GFR↓10 ml/min以下，BUN在28.6 mmol/L（80 mg/dl）以上，酸中毒症状明显，全身各系统症状严重。 慢肾衰的临床表现（一） ★水、电解质和酸碱平衡失调 ▲钠、水平衡失调 ▲钾的平衡失调 ▲酸中毒 ▲钙和磷的平衡失调 ▲高镁血症 1、钠、水平衡失调 慢肾衰时常有钠、水潴留，发生水肿、高血压和心力衰竭。水肿时常有低钠血症，这是由于摄入水过多的结果，透析患者也常有轻度低钠血症。慢肾衰很少有高钠血症。 2、钾的平衡失调 尿毒症→高钾血症。酸中毒、输库存血或摄入钾增加、或使用抑制尿中排钾药物→高钾血症。高钾血症→严重心律失常，有些患者可无症状而突然出现心跳骤停。部分患者有肌无力或麻痹。心电图是监测高钾血症的快速而准确的方法，包括T波高尖、PR间期延长及QRS波增宽。慢肾衰时低钾血症者罕见，主要发生于其基础疾病是肾小管-间质疾病者。 3、酸中毒 ★慢肾衰→代谢产物如磷酸等酸性物质↑，肾小管分泌氢离功能↓和小管制造氨能力↓→血阴离子间隙↑血中[HCO3-]↓→尿毒症酸中毒的特征。酸中毒是尿毒症最常见的死亡原因之一。 ▲CO2CP13.5mmol/L→较明显症状，呼吸深长、食欲不振、呕吐、虚弱无力，严重者