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三、佝偻病与软骨症 1、产生原因:维生素D3缺乏 2、临床症状:佝偻病发生于生长发育中的儿童; 软骨病则多发生于成年人。 四、高血钙 1、产生原因:甲状旁腺功能亢进及维生素D中毒 2、临床症状:神经肌肉兴奋性减弱,嗜睡,肌张力减弱等,严重时有精神障碍,出现幻觉,甚至昏迷。高血钙还可引起钙盐的异位沉着,如形成尿路结石等。 五、高磷血症 1、产生原因:外源性磷负荷增加:VD过多症、静脉补充磷;内源性磷负荷增加:横纹肌溶解,代谢性酸中毒、呼吸性酸中毒;尿中排磷减少:肾衰竭、甲状旁腺功能减退 2、临床症状:高磷血症本身无明显症状。急性高磷血症常伴低血钙症,故出现低血钙的临床表现。 三、肾性骨营养不良-定义及分类 定义:慢性肾功能不全时出现的骨矿化及代谢异常称为肾性骨营养不良(ROD) 分类: 1.高转化纤维性骨炎,以继发性甲状旁腺机能亢进症为主; 2.低转化骨软化症与动力缺失性骨病变,而骨软化症常起因于铝中毒; 3.混合型骨病变,则是混合继发性甲状旁腺机能亢进症与骨软化症的一种骨病变。 正常骨组织由细胞和钙化的细胞间质组成。细胞成分包括:骨原细胞、成骨细胞、骨细胞(溶骨作用)和破骨细胞。骨基质由无机成分和有机成分组成。前者由成骨细胞分泌形成,含有胶原纤维和少量无定型的基质,后者又称骨盐。 临床表现为骨痛、骨折、骨变形、关节肿痛和变形、肌张力下降、转 移性钙化等。 诊断多依靠临床症状、血钙、血磷、i-PTH浓度及骨X线表现等。 诊 断 最准确的诊断方法是双四环素标记的髂嵴活检和骨组织形态学分析。 透析患者骨活检的指征: 病理性骨折; iPTH在100~500pg/ml,合并无法解释的高钙血症、严重骨痛、或存在无法解释的碱性磷酸酶活性升高; 依据临床症状或有铝的接触史,怀疑铝中毒性骨病。 高转化纤维性骨炎 病因:甲状旁腺素(PTH)分泌过多,1,25(OH)2D3的缺乏。 生化改变:血钙降低、血磷升高、血PTH升高。 骨X线捡查:骨膜下吸收、骨硬化等。 骨组织活检:纤维性骨炎为主要改变。 肾性骨营养不良分类 高转运——纤维性骨炎骨组织活检 成骨和破骨细胞数目和活性增加 骨矿化、重建增加 整个骨小梁区以至骨髓发生纤维化 低转运骨软化和动力缺失性骨病 1、骨软化 主要原因:铝中毒(损伤成骨细胞生长,抑制其活性)。 生化检查:血钙正常,血磷增高,血铝升高,iPTH降低。 骨骼X线:主要表现为假性骨折。 骨活检: 骨生成和骨矿物化障碍。 2、动力缺失性骨病 多有钙和1,25(OH)2D3治疗过度 骨生成显著减少为主要表现。 低转运——骨软化骨活检 成骨细胞和破骨细胞数目和活性降低 骨的生成和吸收减少 骨矿化率和生成率降低 钙化骨面积减少 低骨转运——动力缺失性骨病骨活检 骨细胞活性明显降低 成骨细胞面积减少 骨生成率减少 混合性骨病 纤维性骨炎和骨软化并存。 透析病人多属于此型。 诊治规范 磷的调整 诊治规范 病人血中钙磷离子的浓度,务必定期测定,并且应在血液透析前抽取血液标本检测。至少每个月检测一次,需要时可缩短测定的期间。 血清磷离子的目标浓度范围为2.5 ~ 5.5 mg/dl(0.8~1.77mmol/L),而钙磷离子的乘积数值尽量维持小于55 mg2/dl2 (4.52mmol2/L2)。 诊治规范 降低血磷的方法 : 1、限制饮食中磷的摄入:每日摄入量控制在800~1000 mg以内。 2、磷的结合剂的使用:用于饮食限磷仍不能控制血磷在靶目标范围者. 3、充分透析:增加透析频率和时间有助于磷的清除。 诊治规范 目前临床上可使用的磷酸盐结合剂有:氢氧化铝、碳酸钙、醋酸钙、柠檬酸铁及renagel。 当血磷浓度在4.5 mg/dl ~7 mg/dl(1.45~2.26mmol/L)之间时,则建议采用碳酸钙或醋酸钙充当磷酸盐结合剂,并于餐中服用。(为防止高血钙,由含钙的磷结合剂提供的总钙量不应超过1500 mg/d,包含饮食在内的总钙摄入量应低于2000 mg/d)。 当血清钙离子浓度超过10.5 mg/dl (2.6mmol/L),或者钙磷离子的乘积数值超过55 mg2/dl2时,除降低透析液中的钙离子浓度外,可考虑采用柠檬酸铁或renagel 充当磷酸盐结合剂。 如上述措施及充分透析仍然有严重的高血磷[>2.26 mmol/L(>7 mg/dl)],可短期(3~4周)使用含铝的磷结合剂,然后改用其它制剂。 诊治规范A.2. 钙的调整 长期透析患者的血清总钙浓度应尽量维持在8.5
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