急诊血气分析基础知识21__培训课件.ppt

* * 例1 PH 7.38,PaCO280mmHg,HCO3- 46mmol/l 分析：原发失衡为慢性呼酸 慢性呼酸HCO3-代偿限值45mmol/l 现实测HCO3-45mmol/l,为代碱 诊断：呼酸代碱 * * 例2 PH7.40, PaCO240mmHg, HCO3-24mmol/l, K+3.8mmol/l,Na+140mmol/l,Cl-90mmol/l * * 分析： AG＝140－（24＋90）16为高AG代酸， ΔAG＝26－16mmol/l, 潜在HCO3-＝ 实HCO3-＋ Δ AG ＝24＋1627mmol/l,为代碱 诊断代碱并高AG代酸 * * 例3 某肺心病患者，呼衰合并肺性脑病，用利尿剂和激素治疗。 血气 ： PH7.43, PCO2 61mmHg, HCO3- 38mmol/L,Na+140mmol/L,CL-74mmol/L,K+3.5mmol/L * * 分析： PCO2原发性升高为慢性呼衰，预计代偿值HCO3- ＝24＋0.35X(61-40)=32.4mmol/L 潜在HCO3- ＝实测 HCO3- ＋ΔAG＝38＋12mmol/l HCO3-预测32.4mmol/L,为代碱。AG=140-38-74=28,为代酸。 诊断：三重性酸碱平衡紊乱。(呼酸型TABD） * * 肺心病人动脉血气变化 及常见酸碱失衡类型 * * RA 66％ RAMK 16.8% TABD 6.8% RK 4.5% RAMA 2.8% * * 严重缺氧伴有呼吸性酸中毒 并代谢性碱中毒 （RAMK） * * 原因： 肺心病急性发作治疗后， 不适当使用碱性药物、 肾上腺皮质激素、 排钾利尿剂等。 * * 缺氧伴有呼吸性碱中毒 （HK） 或呼吸性碱中毒并 代谢性碱中毒 （HKMK） * * 缺氧伴有呼吸性碱中毒（HK） 或呼吸性碱中毒 并代谢性碱中毒 （HKMK） * * ? 严重低钾血症－易引起严重心律紊乱而危及生命 1 碱中毒时肾小管H＋－Na＋交换减少而K＋－Na＋交换加强，排K＋增多； 2 碱中毒时细胞内2 Na＋、1 H＋与3 K＋交换加重细胞外液低钾； 碱中毒对机体主要危害 * * 碱中毒对机体的主要危害 l?对中枢神经系统的危害－烦燥不安、精神错乱、瞻望 1γ－氨基丁酸分解加强、生成减少，对中枢神经系统抑制降低； 2 严重碱血症引起氧离曲线左移，组织缺氧严重，脑组织更加明显；严重碱血症引起脑血管痉挛脑血流减少； * * 碱中毒对机体的主要危害 l?对神经肌肉的影响－手足搐搦、惊厥、面部和肢体肌肉抽动 1 pH增高引起血浆钙离子浓度降低； 2 脑组织γ－氨基丁酸分解加强、生成减少； * * 碱中毒对机体的主要危害 l? 严重碱中毒极易并发上消化道出血 1 碱中毒，胃粘膜缺氧加重； 2 肺心病人CO2滞留引起胃壁内碳酸酐酶活性升高，从而增加H＋反向弥散，胃酸增多，破坏胃粘膜屏障，使胃粘膜易发生糜烂和溃疡； 3 使用激素、氨茶碱等药物更易使上消化道出血。 严重碱中毒病人当pH7.65时病死率在80％以上。 低钾碱中毒，碱中毒低钾 * * 允许性高碳酸血症 （permissive hypercapnia ， PHC） * * 酸碱失衡治疗原则 * * 1、? 治疗原发病； 2、?治疗原发失衡使PH尽快正常； 3、? 单纯性呼碱针对原发病纠正过度通气，切不可把 HCO3－代偿性下降误认为代酸而投于碱性药物； * * 4、? 代偿治疗着重去除碱中毒因素，纠正脱水电解质紊乱常用方法为补KCl，口服Diamox 0.2，3/日，连用三天或精氨酸10---20g/日，有精神症状而无CO2潴留者可用镇静剂； * * 5、? 呼酸：PH7.1不补碱，PH7.1少量补碱 呼酸碱指征： PH7.35 BE正常范围以下，呼酸合并代酸是补碱最好指征 PH7.35 BE 正常范围 PH7.35 BE 轻度升高，呼酸代偿不全不补碱，改善通气 PH7.35—7.40 BE代偿性呼酸不补碱 PH7.40 BE 呼酸加代碱，是补碱反指征： * * 计算公式---A/B=2 A/B2 4%SB 50mml A/B4 4%SB 100mml A/B6 4%SB 150mml