重症急性胰腺炎内科规范治疗__培训课件.ppt

SAP手术指征 不能排除其他原因所致的急腹症患者； 经积极内科治疗，病情仍不断加重，且影像学检查显示胰外浸润范围不断扩大 合并胃肠穿孔和出血等并发症； 内镜技术无法解除梗阻因素的胆源性SAP； 合并难以控制的腹腔感染和胰周脓肿及腹腔间隔室综合征。 重症急性胰腺炎内科规范治疗 福建医科大学附属第一医院 临床分型 急性胰腺炎（AP） 轻型急性胰腺炎（MAP） 重症急性胰腺炎（SAP） 急性液体积聚（AFC） 胰腺坏死 急性胰腺假性囊肿 胰腺脓肿 临床术语与概念 急性胰腺炎: 急性上腹痛，血淀粉酶超过正常3倍，排除其他 轻型急性胰腺炎: 无明显器官功能障碍，对一般治疗反应良好 重症急性胰腺炎: 具下列之一者：?局部并发症（胰腺坏死、假 性囊肿、胰腺脓肿；?器官衰竭；?Ranson评分≥3，APACHEⅡ评分≥8；? CT分级D、E级 完整的诊断 临床上AP诊断应包括病因诊断、分级诊断、并发症诊断，例如：AP(胆源性、重型、ARDS)，AP(胆源性、轻型)。 近年发病有上升趋势 美国每年大概有21万病人因患AP而住院，其中SAP约占20% 。 英国现AP的发生率为150~420/百万。 我国AP年发病率约为38/10万，且城市高于农村，其中20~25%发展为SAP。 病因主要有胆源性，酒精性、高脂性等。 病情评估 严重程度评估 临床评估：观察呼吸、心血管、肾功能状态 体重指数 ＞30kg/m2 有一定危险性 ＞40kg/m2 危险性更高 胸部：有无胸腔积液 增强CT：是否有30%胰腺组织出现血液灌注不良 APACHEⅡ评分是否≥8 是否有器官衰竭 SAP病情演变过程 最初阶段 细胞介质、炎症介质 血液动力学变化 主要并发症: ARDS、肾衰、休克 急性反应期 7~14d 2~3m 感染期 残余感染期 肠粘膜屏障障碍： 细菌移位 内毒素血症 感染: 局部感染 全身感染 霉菌感染 多脏器功能障碍/衰竭(MODS/MOF) 营养不良 内瘘/窦道 残余感染 治疗策略 已基本完成由“早期手术治疗”、“内科综合保守治疗”向“个体化治疗”的转变。 初步形成内科、外科、内镜介入、中西医结合等多种方法联合的综合治疗体系。 具体的治疗药物及技术手段上，不断完善和丰富 早期治疗原则 补充液体的丧失，纠正循环血量 纠正水电解质紊乱和糖代谢异常 能量支持 预防出现局部及全身并发症 补液：包括基础需要量和流入组织间隙的液体量，应注意输注胶体物质和补充微量元素、维生素。 输液量及速度应根据患者的心功能、尿量（一般应维持在＞0.5ml.kg-1.h-1）、生命体征及24h红细胞压积情况等综合考虑。中心静脉压（CVP）对于指导输液量及速度具有积极意义。 SAP早期治疗措施 补液内容 电解质：钾100mEq/d，镁钙据血浓度补充 血糖控制：血糖＞13.3mmol/L用胰岛素控制 输血：红细胞压积＜25%－输血（维持在30～35%） 胃肠负压吸引：出现持续呕吐、肠麻痹 （但并非所有AP病人常规胃肠负压吸引） 预防应激性溃疡：SAP病人常规应用PPI SAP早期治疗措施 肺功能监测及处理：应使SAP患者动脉血氧饱和度＞95%，若低于此值，应作血气分析监测肺功能状况，同时给予吸氧治疗。 发生ALI和ARDS后，应控制补液量，根据尿量、血压、动脉血pH等进行调节，限制胶体液量，总液量＜2000ml/d；若面罩给氧不能维持时，应给予机械通气。改善微循环治疗 弥散性血管内凝血（DIC）：可用肝素治疗。 防治全身并发症 全身炎症反应综合征(SIRS) 符合下列两条或以上 T38?C或36 ?C HR90 b.p.m. RR20 PaCO232 mmHg WBC12000或4000/mm3 未成熟中性粒细胞10% SIRS的治疗 连续性血液净化（ CBP ）宜早期进行 心率＜90次/分，呼吸＜20次/分，没有严重电解质紊乱或酸碱失衡，表示机体处于内稳定状态，可停止CBP治疗； 抗炎症介质治疗：抗TNF-α抗体，PAF拮抗剂，IL-1拮抗剂。 由于缺乏前瞻性研究资料，目前尚无足够循证医学证据作出临床建议； 抑制胰酶和胰腺分泌 主张应用生长抑素及其类似物。 质子泵抑制剂或H2受体拮抗剂主张在SAP时使用。 蛋白酶抑制剂主张早期、足量应用。 生长抑素及其类似物的应用 近年研究发现，生长抑素同时具有松弛Oddi括约肌、刺激单核-巨噬细胞系统、保护细胞功能、调节免疫功能等作用。 可减轻SAP的临床症状、减少并发症发生率、降低SAP的病死率。 宜在早期应用，并应按标准剂量至少持续静脉滴注3～5d。 早期应用 标准剂量 善宁25—50ug/h 静滴；10