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麻醉资料1全麻药在血中的溶解度通常用血中药物浓度与吸入气体中药物浓度达到平衡时的比值即血气分布系数表示。血气分布系数大的药物，在血液中溶解度大，溶解量大。因此，肺泡、血中和脑内的药物分压上升比较缓慢，麻醉诱导时间长。血气分布系数小的药物，在血液中溶解度小，溶解量小，在肺泡气、血中和脑内的药物分压能快速提高，麻醉气体在血液中达到平衡的时间越快，麻醉诱导时间短。2最低肺泡有效浓度是指某种吸入麻醉药在一个大气压下与纯氧同时吸入时能使50%病人在切皮时不发生摇头、四肢运动等反应时的最低肺泡浓度3量反应是指药理效应强弱是连续增减的量变。例如：血压的升降，平滑肌的舒缩等，用具体数量或最大反应的百分率表示。质反应是指药理效应只能用全或无，阳性或阴性表示。例如：死亡与生存、抽搐与不抽搐等，必需用多个动物或多个实验标本以阳性率表示。4药物的最大效应强度称为效能（efficacy，反映药物的内在活性。强度（relative potency）或效价（药物引起相应强度时所应用的药物剂量，反映药物与受体的亲和力。5地西泮静脉注射用于全麻诱导，对心血管抑制较轻，但起效慢，效果不如硫喷妥钠。6氟哌利多药理作用与氟哌啶醇基本相同。特点为在体内代谢快，作用维持时间短。其镇吐作用为氯丙嗪的700倍，不产生遗忘，也无抗惊厥作用，有椎体外系症状。7人体控制运动的神经细胞和传导纤维主要分为锥体系（由大脑皮质运动区的锥体细胞及其发出的皮质脊髓束和皮质脑干束中的传导纤维组成）和锥体外系。锥体外系调节功能有赖于其调节中枢的神经递质多巴胺和乙酰胆碱的动态平衡，当多巴胺减少或乙酰胆碱相对增多时，则可出现胆碱能神经亢进的症状，出现肌张力增高、面容呆板、动作迟缓、肌肉震颤、流涎等帕金森综合征样症状。锥体外系的主要生理功能：为锥体系的随意运动做准备；调节肌张力；维持躯体的运动姿势；与随意运动相伴随的不自主运动有关；对下运动神经元的反射起控制作用。8氟烷对心肌有直接抑制作用，增高心肌自律性，且易使心肌对儿茶酚胺肾上腺素及去甲肾上腺素的作用敏感，因此禁与此二药合用，否则易引起室性心动过速或心室性纤颤。9吸入麻醉药的MAC值:?地氟烷7.25；氧化亚氮105;七氟烷1.71;恩氟烷1.68;异氟烷1.15;氟烷0.77；甲氧氟烷0.16；乙醚1.92吸入麻醉药的血/气分配系数:地氟烷0.42;氧化亚氮0.47;七氟烷0.69; 恩氟烷1.8;异氟烷1.4;氟烷2.5；甲氧氟烷15；乙醚12。!10吸入50%的氧化亚氮24h，骨髓会产生巨幼细胞抑制，长期引起贫血白细胞血小板减少11局麻药对任何神经都有阻断作用，使其兴奋阈升高，动作电位降低，传导速度减慢，直至完全丧失兴奋性和传导性。局部麻醉药主要作用于钠离子通道，而静息电位由钾离子形成，所以局麻药不能明显影响静息电位。未解离的局麻药能进入神经膜而起作用，故体液PH升高时，未解离药物多，局麻作用强。局麻时痛觉最先消失，其次是温觉、触觉、压觉。恢复则按相反方向进行。局麻药的不良反应：1毒性反应2高敏反应3特异质反应4变态反应5局部组织损伤。12静息电位（Resting Potential，RP）是指细胞未受刺激时，存在于细胞膜内外两侧的外正内负的电位差。静息状态下钾离子的外流是构成静息电位的主要因素。当膜电位向膜内负值增大方向变化时，称为超极化；相反，膜电位向膜内负值减小方向变化，称为去极化；去极化进一步加剧，膜内电位变为正值，而膜外电位变为负值，则称为反极化；细胞受到刺激后先发生去极化，再向膜内为负的静息电位水平恢复，称为膜的复极化。13泮库溴铵有轻度迷走神经阻滞作用和兴奋交感神经 可引起心律增快，血压增高，心排血量增加。14去极化肌松药又称为非竞争性肌松药，其分子结构与ach相似，一相阻滞是指去极化肌松药与受体结合起到阻滞的作用，而去极化肌松药的二相阻滞是指由于肌松药长时间与受体结合，导致受体脱敏，即使药效肌松药与受体已经分离，但是由于受体脱敏，导致受体与体内的正常递质结合能力下降，表现为阻滞状态。抗胆碱酯酶药新斯的明可缓解琥珀胆碱的分解速度，加强肌松药的作用。去极化肌松药产生肌松作用是由于激动N2受体，使受体构型改变，离子通道开放，随后使接头后膜持续去极化，非去极化肌松药能与ach竞争神经肌肉接头的NM胆碱受体，但不激动受体，能竞争性阻断ach的去极化作用，使骨骼肌松弛，抗胆碱酯酶药可拮抗其肌松作用，故过量可用适量的新斯的明解救。筒箭毒碱为经典药物.非去极化肌松药产生肌松作用是由于阻滞N2受体，受体构型不变，离子通道不开放。15酚苄明属非竞争性拮抗药，酚妥拉明属竞争性拮抗药16强心苷对心脏的作用：正性肌力，负性频率作用，负性传导作用。传导性：强心苷在小剂量时，由于增强迷走神经的作用，使Ca2+内流增加，房室结除极减慢，房室传导速度减慢；较大