Akt信号转导通路__培训课件.pptVIP

1，作用于Bad 磷酸化Bad Ser136 Bax Bax apoptosis Bcl-xL Bad 2，作用于caspase-9 磷酸化caspase-9的Ser196 使之灭活 3，作用于转录因子FKHR FKHR(Ser256 、Thr32、24) FKHRL1(Thr32) AFX(Ser193) 二、Akt 促进细胞生存和增殖的作用 1，作用于GSK-3 GSK-3a: Ser21 GSK-3b: Ser9 2，作用于IKKs NF-kB可诱导凋亡抑制蛋白c-IAP1的生成而抑制细胞凋亡 3，作用于eNOS Akt可通过磷酸化eNOS的Ser1177,而使eNOS 激活，持续性地生成NO，促进血管增生。 （肿瘤的血管生成） 正常内皮细胞中低维持剂量的eNOS能催化NO的合成，维持血管的功能 4，作用于细胞周期抑制性调控因子 E2F：细胞周期调控的转录因子 DP： E2F结合蛋白 E2F/DP：二聚体 Rb/E2F/DP：蛋白复合物 CDK：细胞周期蛋白激酶 细胞周期G1期check point CDK的抑制因子：p27、p21等 p27kip1 ：存在Akt的直接结合位点RXRXXT(157)D，可以被Akt直接磷酸化灭活（Thr157） R: Arginine; X: 任意一种氨基酸；T: Threonine; D: Aspartic acid 磷酸化后的p27