冠心病机制1牟静辩析.pptVIP

冠心病  [定义] 一、冠状动脉粥样硬化 冠状动脉粥样硬化的好发部位：以左冠状动脉前降支最多，其次为右主干、左主干和左旋支；病变多位于心壁侧，呈新月形，使管腔呈偏心性狭窄。 分级：管腔狭窄可按程度分为4级 Ⅰ级，≤25％；Ⅱ级，26％－50％；Ⅲ级，51％－75％；Ⅳ级76％。粥样斑块出现继发改变可加重狭窄的程度。 （一）病因 1.冠状动脉供血不足： 主要为粥样斑块、继发复合性病变和冠脉痉挛引起管腔狭窄，最常见,其它如低血压、心动过速、餐后血液重新分配等亦可引起。 2.心肌耗氧量增加： 由于心肌负荷增加，导致心肌耗氧量剧增。（如血压骤升、过度劳累、情绪激动等） [冠心病的病因] 病因尚未完全确定，目前认为是多种因素的疾病，这些因素称为危险因素或易感因素，主要的危险因素：四高一抽 高龄 高血脂 高血压 高血糖 抽烟 [冠心病的病理基础] 冠心病的病理基础是冠状动脉粥样硬化，以及因此引起的心肌缺血、坏死的病理改变。 动脉粥样硬化病变的发展过程分为6型： 脂质点、脂质条纹、斑块前期、粥样斑块、纤维粥样斑块、复合病变。 冠心病病理生理机制 1炎症反应 2斑块破裂 3血栓形成 1炎症反应 脂质沉积学说、炎症反应和血小板聚集学说 动脉粥样硬化不是简单的脂质沉积，炎症反应无论是在动脉粥样硬化的进展中，还是发生中均有重要作用。 炎症反应内皮功能障碍 粥样斑块进展和破裂及血栓的形成，反过来进一步的炎症反应和炎性介质的释放。从而使患者进入ACS的恶性循环过程。 2斑块破裂 血管发生内向性重构，使血管狭窄。 外向型重构，不导致官腔狭窄甚至扩张。 2斑块破裂 冠心病患者由稳定到不稳定的过程往往是斑块破裂及血栓形成所致。 病情取决 冠状动脉血流减少的程度 持续时间  斑块的破裂与否取决于类型而不是大小。 局部因素 脂质池的大小、致密性纤维帽的炎症性侵润、修复情况等 全身因素 体力负荷和强大的心理负荷这些因素可以增加交感神经张力、斑块剪切力及炎症反应。 3血栓形成 血栓形成血管痉挛和收缩，炎症反应和斑块破裂是血栓形成的主要因素。 血栓形成也可发生在没有明显斑块的基础上，内皮功能障碍或内皮损伤可启动上述血栓形成的过程。 病情取决管腔狭窄的程度，此次管腔闭塞的程度、持续的时间 总之炎症反应和斑块破裂互为因果，启动 了ACS病理生理机制的一个恶性循环过程 思考题 目前冠心病分型？ 粥样硬化管腔狭窄可按程度分为几级？ * * * * 冠心病 病理生理机制 牟静 冠状动脉粥样硬化性心脏病(冠状动脉性心脏病、冠心病、缺血性心脏病) 冠状动脉粥样硬化 冠状动脉痉挛(功能性改变) 管腔 狭窄 阻塞 管腔 痉挛 心肌缺血缺氧 心脏病 [冠心病分型] 根据冠状动脉病变的部位、范围、血管阻塞程度、心肌供血不足的发展速度、范围、程度不同，进行临床分型： 1979年无症状性心肌缺血、心绞痛、心肌梗死、缺血性心肌病、猝死 [冠心病分型] 一、慢性稳定性冠心病 二、急性冠脉综合征 定义：由于冠状动脉内粥样斑块破裂、表面破损或出现裂纹，继而出血和血栓形成，引起冠状动脉不完全或完全阻塞所致。 包括 不稳定型心绞痛(unstable angina UA) 急性心肌梗死(NSTEMI和STEMI) 心源性猝死(Sudden cardiac death) 占冠心病者30%  正常动脉壁 内皮细胞 血管平滑肌细胞 动脉粥样硬化形成 脂质 脂质聚积在内膜间隙与内皮细胞受损或功能异常有关 脂质 活化的内皮细胞表达 粘附分子吸引炎症细胞, 主要为单核细胞 动脉粥样硬化形成 脂质 单核细胞移入内膜变成巨噬细胞，摄取脂质形成泡沫细胞 动脉粥样硬化形成 移行的平滑肌细胞 由收缩型变为修复型产生ECM(胶原蛋白) 由活化的巨噬细胞产生的细胞因子和生长因子促使平滑肌细胞移入内膜 动脉粥样硬化形成 动脉粥样硬化斑块 纤维帽 (平滑肌细胞和基质) 脂核 外膜 内皮细胞 内膜平滑肌细胞 (修复型) 中层平滑肌细胞 (收缩型) 肩部 富含平滑肌细胞的 厚纤维帽 稳定的动脉粥样硬化斑块 2斑块破裂 * *