第13章 厌氧性细菌（参考）.pptVIP

* 三、微生物学检查法 1.标本采集原则： 避免正常菌群的污染； 避O2 。 2.直接涂片镜检 3.分离培养与鉴定 培养：牛心脑浸液血平板，厌氧培养 鉴定：生化反应，气液相色谱检测代谢终产 物，分子生物学方法 * 四、 防治原则 1. 外科处理 2. 抗生素（药敏试验） * 第13章 厌氧性细菌 （Anaerobic bacteria）厌氧性细菌：是一群必须在无氧环境下才能生 长繁殖的细菌。分类：（根据能否形成芽胞）厌氧芽胞梭菌（G+杆菌）无芽胞厌氧菌（多种，G+,G-球菌，G+,G-杆菌） * 第一节 厌氧芽胞梭菌（Clostridum） 厌氧芽胞梭菌：是一群革兰氏染色阳性，能形 成芽胞的大杆菌。对热、干燥和消毒剂有强大 的抵抗力。少数为致病菌。 如：破伤风梭菌，产气荚膜梭菌，肉毒梭菌等。 * 一、 破伤风梭菌（C.tetani） 破伤风（tetanus）的病原菌 发病后机体呈强直性痉挛、抽搐、可因窒息或呼吸衰竭死亡 * （一）生物学性状形态：G+杆菌，有周生鞭毛，无荚膜，芽孢正圆， 位于菌体顶端，呈鼓槌状培养：严格厌氧菌，血平板，β-溶血，薄膜状菌落抵抗力：芽孢，对热、干燥和消毒剂均有强大的抵 抗力，100℃，1小时破坏，干燥土壤中可 存活数十年  * 左图：混合厌氧感染（至少三种厌氧菌存在） * * （二）致病性与免疫性 1.致病条件 厌氧微环境 破伤风梭菌仅在局部增殖，无侵袭力。 致病作用依靠其产生的毒素。 * 2.致病物质----外毒素： 破伤风溶血毒素 与链球菌溶血素O相似 破伤风痉挛毒素（质粒编码） 引起破伤风的主要致病物质 不耐热蛋白质（65℃，30min） 极强的神经毒素（LD50=0.015ng） 免疫源性强，可获抗毒素和类毒素 * 破伤风痉挛毒素 结构 菌体内时为一条分子量约150kD的多肽 释出菌体时，即被裂解为一条分子量约50kD的轻 链（A链）和一条100kD的重链（B链），但其间仍 由二硫键连结在一起 B链是与神经节苷脂结合的单位 A链则具有毒性作用 * 破伤风痉挛毒素作用机制 与神经系统的结合： 重链识别运动神经元上的受体并与之结合，促使毒素进入细胞内形成小泡 内在化作用 小泡从外周神经末稍沿神经轴突逆行向上，到达运动神经元胞体，进入传入神经末稍，最终进入中枢神经系统 * 破伤风痉挛毒素作用机制 膜的转位 通过重链N端的介导产生膜的转位使轻链进入胞质溶胶 胞质溶胶中作用靶的改变 轻链发挥毒性作用，阻止抑制性神经介质γ-氨基丁酸的释放，使肌肉活动的兴奋与抑制失调，造成麻痹性痉挛 * 破伤风痉挛毒素作用机制 对脑干神经和脊髓前角神经细胞有高度的亲和力 毒素与中枢神经组织结合非常牢固，一旦结合即非抗毒素所能中和 * 3.所致疾病 潜伏期长短不一 可从几天至几周 典型的症状 局部肌肉痉挛：牙关紧闭，苦笑面容 进行性肌肉痉挛：角弓反张 其它 * * * 4.免疫性 破伤风免疫属外毒素免疫，主要是抗毒素发挥中和作用 一般病后不会获得牢固免疫力 获得有效抗毒素的途径是人工免疫 中和抗体——破伤风抗毒素 人工免疫——破伤风类毒素，抗毒素 * （三）微生物学检查法 根据典型的症状和病史作出诊断 无须采集样本培养 * （四）防治原则 1.主动免疫，特异性预防： 百白破三联疫苗 2.迅速对伤口清创扩创，防止形成厌氧微环境 3.特异性治疗：已发病者应早期、足量使用破伤风抗毒素（tenanus antitoxin，TAT） * 二、 肉毒梭菌 （C.botulinum） （一） 生物学特性： 1.形态： G+杆菌，芽胞粗于菌体，位于次极端, 有鞭毛，无荚膜，网球拍状； 2.培养： 可在普通琼脂平板生长，严格厌氧； 3.分组分型：4组，7型；Ⅰ，Ⅱ组引起人类疾病， C型毒素毒性最大； 4.抵抗力： 肉毒毒素不耐热（煮沸20min破坏）;芽 胞, 100℃,3-5hr ； * * （二）致病性 1.致病物质：肉毒毒素（神经毒） 与破伤风外毒素的相似点： ⅰ毒性强，人致死量为0.1μg ⅱ结构，功能，致病机制与破伤风外毒素相似 与破伤风外毒素的区别： ⅰ对酸、蛋白酶抵抗力强，导致肌肉麻痹 ⅱ不沿神经纤维传导，留在神经肌肉接头处 ⅲ C，D型毒素由噬菌体编码 * 肉毒毒素的结构 * 2.所致疾