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一氧化碳中毒 第一节 概 述 一氧化碳(carbon monoxide，CO)为最常见的窒息性气体，俗称煤气，又叫瓦斯，在社会生产与生活环境中都存在CO。CO为无色、无臭、无刺激性的气体，分子量28．01，比重0．967，熔点―205．1℃，沸点―191．5℃。微溶于水，易溶于氨水。易燃、易爆，在空气中燃烧其火焰呈蓝色。通常在空气中含量甚少，仅0．002％，即20ppm或23mg／m3。暴露极限为0．005％(57．4mg／m3)，若空气中含量达到12．5％～74．2％，有发生爆炸的危险。如果短时间内吸入高浓度的CO，或浓度虽低但吸入时间较长，均可造成急性CO中毒 。通常CO由含碳物质在不完全燃烧时产生，接触CO的作业方式不下70余种。在化学工业中，用煤、重油或天然气制取生产氮肥的原料气，以CO制取甲醇、丙烯酸、丙烯酸酯、光气、甲酸、草酸、甲酰胺，与金属合成羰基镍、羰基铁等，均有可能发生CO中毒；在用煤、焦炭、重油或天然气等制取的多种可燃性气体中含有CO，如高炉煤气与发生炉煤气含CO 30％，水煤气含CO 40％，煤气含CO 5％～15％；用火药或炸药爆破采掘时可产生大量CO，如黑色炸药可产生CO3％～9％，TNT可产生57％；用煤、煤气或焦炭冶炼各种金属、铸造砂箱及炼焦时均可产生大量CO；用煤、柴油、汽油为燃料的各种车辆、船只、战车等内燃机尾气中含CO6％～14％；除此之外各种建筑材料的焙烧窑、家禽孵育房、培植蔬菜的温室(土炕)、以焦炭或家中煤炉取暖等，均可有CO中毒发生。 人类到底从什么时候开始受到一氧化碳(CO)的侵害，难以考察。但应认为，人类自使用火以来，就开始吸人CO，若吸入量达到一定程度时，就有中毒的可能，尤其在洞穴中生火，就曾发生过CO中毒。 Aristotle(公元前3世纪) 就曾提出“煤气引起严重头痛和死亡”。后来人们逐渐认识到CO中毒的危害性，并提出一些预防措施。1794年，普鲁士联邦法律中就制订了预防CO中毒的有关规定及处罚。1857年法国的Claude Bemard首先指出，CO与血红蛋白的可逆性结合而形成碳氧血红蛋白，从而导致缺氧。1895年，Haldane通过实验研究指出，CO的毒性作用完全在于其具有与红细胞中血红蛋白相结合的能力，从而使血红蛋白丧失其携带氧能力。他还指出，在2个大气压下的纯氧环境中，由于血红蛋白原已丧失携氧功能，故CO的毒性作用也因此而消除。尽管我们现在认识到CO毒性作用对于细胞酶系统的影响较密切，Haldane当时的解释并非十分正确，但他的工作仍然是十分有意义的。继Haldane后，有关CO中毒研究的最杰出的学者是End和kong(1942)，他们实验研究了高压氧的疗效。苏格兰的史密斯(Smith)和夏普(Sharp)于 1960年首先利用高压氧成功地治疗了人类的CO中毒，当时引起了世界关注。 虽然人们对CO中毒的诊治已开展厂大量的研究工作，虽已取得了一定成效，但至今未达到令人满意的地步，每年因CO中毒而死亡的人数仍居各种意外中毒死亡的首位，在我国约占各种中毒性疾病的48．7％。 据悉，美国每年发生非致死性CO中毒而暂时停工者超过10000人，而死于CO中毒者超过3 800人。在英格兰和威尔士，1985年报告死于CO中毒人数为1 365例，其中仅475人收入住院。朝鲜于1977年报告的急性CO中毒发生率每万人中约有306人，其中死亡者1人。环境中人为排放的CO量每年多达7亿-20亿吨，长期接触低浓度CO对人体健康的影响已受到有关部门的关注。韩国于1986年曾调查了四个主要城市，结果表明，生活取暖的CO中毒发生率为5．4％～8．4％。每年有上百万人受到燃煤释放的CO毒害，达到CO中毒程度有4000多人，其中约300人死亡。日本曾在1972-1975年4年间进行统计，因CO中毒死亡者达2200多人。以上一些国家的统计还表明，CO中毒有季节性变化，与冬天取暖密切相关。 大气中CO的自然来源仅占大气CO的一小部分。主要来自两个方面，一是地球物理来源：火山气体、沼泽气、煤矿天然气、高层大气的光解作用、闪电形成时及森林火灾等；二是生物来源：植被种子发芽、褐藻类、海洋水螅生物如水母等、陆生动物体内生成的CO等。其中海洋生物是CO的一个来源，这些生物把CO从水中转移至大气中去，海洋向大气释放的CO占估计值的5％。 大气CO的人为来源有：含碳燃料不完全燃烧，如汽车排放废气；工业厂房排放气；炸药燃爆；吸烟；固体废料的燃烧；存在问题的居室取暖及灶具烹调。 大气中自然的CO基础浓度较低，在0．01-0．2ppm的范围，平均约为0．1 ppm。城市CO浓度与汽车交通密度密切相关。时间及气象因素也使CO浓度发生变化。