房颤与房的关系.pptVIP

房扑与房颤的关系 首都医科大学附属北京朝阳医院心脏中心 杨新春 临床体会 房扑与房颤可以同时存在，其共存的发生率达20%-56%， 房扑与房颤在发作时可以相互转换 房扑、房颤在病史上并不是一连续的发展过程 由于客观资料的缺乏，明确的阐述房扑与房颤的关系十分困难。 房扑与房颤的临床概况 房扑在50岁以下的人群发病率为0.05%,随着年龄的增长，80岁以上人群的发病率增加为5.87%，男女发病率比为2.5:1。 房颤更为常见，50-59岁的人群房颤发病率达到0.5%，80岁以上达8.8%。随年龄增长达10%以上。 根据折返环路---房扑分型 峡部依赖性， 非峡部依赖性（损伤性大折返型房性心动过速）， 非典型性（在机制上与粗房颤难于区分）。 房扑的解剖基础 峡部依赖性右房房扑 完整的大折返环包括：位于三尖瓣和下腔静脉之间的界嵴、房间隔、右房前上壁、以及连接到界嵴的前侧壁。界嵴是缓慢传导的关键部位，使折返得以维持的基础。 非峡部依赖性 其心房内的大折返环不累及界嵴，其折返环路中同样存在关键的缓慢传导区 非典型性房扑 折返的缓慢传导区是功能性的，而非解剖性的 房扑的治疗 峡部依赖及非峡部依赖房扑 射频消融得到根治， 非典型性房扑的治疗相对困难， 与房颤的治疗基本一致。 房颤可能的机制 房颤的机制更为复杂，到目前为止，依然不清。 Moe假设的AF的基础是由心房存在随机无序的多个折返环，在治疗上，主要采用外科迷宫或改良迷宫术，或使用射频和冷凝模拟外科方式进行消融治疗。 某些患者房颤产生机制是右心房内存在一个大的折返波，当其变得不稳定时，产生出多个继发的小波而引起房颤，临床上消除了房速或房扑，则房颤也不再发生。 近年来的研究及射频消融经验证实，部分房颤病人的发生，与肺静脉内的肌袖的电活动有关，尽管机制存在争议，但对肺静脉的电隔离，可以治愈房颤，成功率在30%-95%之间，但复发率也高，达30%-50% 房颤发生机制 (1) 房颤时心房激动电位标测 Cox的Maze外科手术治疗效果 Swartz的Maze导管线性消融治疗效果 房颤发生机制 (3) 肺静脉起源早搏诱发阵发性房颤 肺静脉早搏消融后可治疗房颤 起源心房其他部位的局灶性房颤 Ic类药物敏感性房颤 有些房颤病人，用抗心律失常药物后（Ic类普罗帕酮或III类胺碘酮），可使房颤变为大折返波的房扑，对房扑进行经典的右房下部的峡部线性消融后，继续服用上述抗心律失常药物房颤可以得到控制,这种病人约占房颤病人中的10% 可能机制是：抗心律失常药物通过减慢传导或延长心房不应期，使折返激动只有当界嵴包括在折返环路内时才能得以维持。 房扑与房颤之间的转化及机制 在动物实验中发现，房扑和房颤之间可以相互转化，房扑可以自发的，活给予三磷酸腺苷后转化为房颤，而房颤也可以自发的转化为房扑，在转换过程中，右房游离壁的等时标测显示：沿小梁化的右房，主要在终末嵴区域存在着功能性阻滞线，功能性阻滞线的逐渐延长，决定了房颤向房扑的转化。ATP是这条阻滞线缩短，从而导致房扑转化为房颤。 房扑与房颤之间的转化及机制 人的典型的I型房扑进行电生理检查时发现，房扑与房颤的转化关系与动物不同，89例房扑患者无一例发生房扑向房颤的自然转化，即使在使用腺苷时，也未发生房扑向房颤的转化。而这些病人中，有10例患者在出现了无序的房颤后，经过右房侧壁的电静止期，以及激动的进一步延迟，转化为相对有序的房颤，最后转化为典型房扑的现象，而且在房颤发生时，沿小梁化的右房游离壁，房颤波的激动方向决定了房扑折返的方向（6）。根据近年来射频消融治疗典型房扑的经验，在三尖瓣环至下腔静脉间的阻滞线的形成，可治愈绝大多数的房扑患者，而且，临床经验表明，尽管腺苷可缩短不应期，但并不会使大多数的房扑转化为房颤，支持心房内存在的天然的解剖屏障，是房扑形成的基础，与房颤的发生机制截然不同 房扑射频消融后房颤出现情况及可能机制： 典型的房扑消融后临床观察发现的现象， 许多临床报道房扑患者射频消融后出现房颤的发生率为6-22% 术前房颤的发生率为20-56%，术后仅为6-22%，房颤的发生率在房扑消融后下降50%，。 对房颤的发生因素分析显示：房颤的发生与术前存在房颤和心功能不全有关，当二者同时存在时，术后发生房颤的的比率为40%，只存在一个参数时，发生率为20%，没有房颤与心功能不全时，发生率仅为10% 房颤的发生率在房扑消融后下降50% 从理论上讲，房扑的发生机制与房颤的发生机制不同，为什么消融房扑会使房颤的发生率下降 可能的原因：房扑的根治，有助于限制和逆转房扑反复发作对心房的电重构，使心房不应期正常化，从而从机制上减少房颤发生的可能。 10%的患者房扑消融后出现了新的房颤 ，房扑消融术本身是否是术后出现房颤的原因？即手术本