出血性疾病讲.docVIP

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  • 2017-01-28 发布于北京
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出血性疾病讲义 2010.4本科 一 、正常止血机制 1.?????? 血管机制: ⑴???? 管受损时,局部血管发生收缩,此过程需要15~30秒。 ⑵???? 受损的基底胶原暴露,激活Ⅻ,启动内源性凝血途径。 ⑶???? 内皮细胞释放vWF因子,导致血小板聚集。 ⑷???? 内皮细胞表达释放组织因子TF,启动外源性凝血。 ⑸???? 内皮细胞释放纤溶酶原激活剂(t-PA),激活纤维蛋白溶解系统。 2.血小板机制 ⑴ 血小板通过vWF的桥梁作用黏附于受损内皮下的胶原纤维。血小板之间发生粘附称之为血小板聚集(aggregation)。聚集成团块的血小板,能增强止血功能。 ⑵血小板在ADP、Ⅲ型胶原、血栓素A2(TXA2)等的作用下,发生释放反应。导致血小板的非可逆性聚集,形成血小板血栓。 3.? 凝血机制 通常将凝血过程分为三期: ⑴第一期:首个凝血因子激活到形成凝血酶原酶; ①内源性凝血途径参与这一反应系统的凝血因子,全部来源于血液,反应缓慢(约5~10min)。内源性凝血从因子Ⅻ激活开始。参与的凝血因子有:Ⅻ、Ⅺ、Ⅸ、Ⅷ、Ca++、PF3,最后形成凝血活酶。 ②由组织因子启动的凝血过程称为外原性凝血途径,参与的凝血因子少(仅有Ⅲ、Ⅶ、Ca2+)反应速度快(15s以内)。 ⑵第二期:经内、外两种途径形成凝血酶原酶(凝血活酶)之后,即进入凝血的共同途径,即凝

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