北医西综外科学笔记4..docVIP

水电平衡： 体液60%，其中细胞内40%，细胞外液20%（组织间液、血浆、第三间隙液）是内环境。 肾素-醛固酮系统维持血容量，下丘脑-垂体后叶-抗利尿激素维持渗透压。 NaK=54。钾3555尿素氮2882。 等渗性缺水：最容易，不口渴5%血容量不足6%～7%休克伴代酸：组织间液减少＞血浆的减少，低钠性休克。低渗血容量低，高渗细胞内脱水而口渴。低渗性缺水：需补充的钠盐量mmol＝（血钠的正常值－血钠测得值）mmol／L×体重kg×0.6（女性0.5） 消化液急性丧失是等渗，持续丧失是低渗。 低渗性缺水：中度缺钠：120～130mmol/L每公斤体重缺氯化钠0.5～0.75g高渗性缺水中度缺水：缺水量为体重的4～6%：肌无力，腱消失，肠麻痹，传导阻滞，节律异常。T低平倒置，ST降低、QT延长、U波。低钾低氯尿酸代碱。（肾小管KNa和HNa有竞争性抑制，低钾则HNa交换增多，Na重吸收，H排出造成尿呈酸性）。浓度：O.3%， 40mmol，3克；速度：（80滴分，20 mmolh）；见尿补钾：（尿量40ml/h）；补钾不过量（24 h补钾量6～8 g：100～200mmol）：肾功能减退，休克骤停。T髙尖，QT延长、QRS增宽、PR延长。25%葡萄糖400ml+10%葡萄糖酸钙100ml+11.2%乳酸钠50ml+胰岛素30U，6d/min。 酸减反钾（酸碱平衡与钾是反的），低钾低氯尿酸代碱，代碱：糖盐＋K。 钠和氯：1.维持细胞外液的渗透压，影响细胞内外水的移动；2.参与机体酸碱平衡的调节；3.参与胃酸的形成；4.维持神经肌肉的正常兴奋性，Na可增强神经肌肉的兴奋性。 钙：1.降低毛细血管和细胞膜的通透性，过敏反应时通透性增高，可用钙剂治疗；2.降低神经肌肉的兴奋性，低血钙使肌肉兴奋性升高，引起抽搐，也可用钙剂治疗；3.作为Ⅳ因子参与血液凝固过程；4.参与肌肉收缩和细胞的分泌作用。 钾：1.参与细胞内糖和蛋白质的代谢；2.维持细胞内的渗透压和调节酸碱平衡；3.参与静息电位的形成，静息电位就是钾的平衡电位；4.维持神经肌肉的兴奋性，高钾使神经肌肉兴奋性增高，低钾使兴奋性降低；5.维持正常心肌舒缩运动的协调，高钾抑制心肌收缩，低钾导致心律紊乱。 代酸：5%NaHCO3（ml）＝〔CO2CP（HCO3－）正常值－测得值〕mmol／L×体重kg×0.6；所需（HCO3－）的量（mmol）＝〔HCO3－正常值－测得值〕mmol／L×体重kg×0.4 代酸呼吸深快，代碱呼吸浅慢、四肢抽搐，呼酸呼吸困难，呼碱呼吸浅快、四肢麻木或抽搐。（代碱浅慢呼碱浅快，四肢抽搐） 代谢因素：SB、BB、BE， 酸↓碱↑ 呼吸因素:PaCO2、AB（代酸↓代碱↑） pH：3.5～4.5 PaCO2：35～45（通气） BB：45～55 SB：22～27（标准的SB） BE：±3 输血：全血丢失：血小板、粒细胞、不稳定的凝血因子红细胞悬液成人1单位（200ml全血制得）提升Hb5/L估算浓缩血小板我国规定：一个治疗剂量应至少含血小板2.5×1011个20×109/L伴有严重出血每m2体表面积输入1.0×1011个血小板，增高（5～10）×10/L。新鲜冰冻血浆（FFP）：几乎含有血液全部凝血因子，临床上使用最多的一种血浆首次每㎏体重10～15ml，维持剂量每㎏体重5～10ml普通冰冻血浆它与FFP的主要区别是不稳定的凝血因子Ⅴ和Ⅷ含量较低：扩容，能和胆红素可逆结合，降低血清胆红素，防止核黄疸弥散性血管内凝血首先短暂的高凝，形成广泛微血栓，继而消耗性低凝状态并继发纤溶亢进存在易引起DIC的基础疾病多发性出血倾向1.出血是最突出的表现。 中心静脉压：低血容量不足，高低不平容量多，高平容量血管过度收缩。平低补液试验，血压不会高。（高低不平，高平，平低） 中心静脉压CVP4～12mmHg， CVP正常血压低=心功能不全或血容量不足，可补液试验（等渗盐水250ml，10min内静注，血压升高而CVP不变则血容量不足。血压不变而CVP升高则输进去的东西被心脏打不走，心功能不全。） 感染性休克：革阴，暖休克血管扩张，脉压尿量＞30。 多系统器官功能衰竭（MSOF）多器官功能不全综合征（MODS）：1.创伤＋基础疾病2.缺血再灌注和全身炎症反应。急性肾功能衰竭：ARF，突然尿量减少，肾前=休克可逆，肾后=梗阻可逆，肾性=急性肾小管坏死，中毒过敏。尿400，100，低比重，高钾猝死。肾衰高钾代酸低钙盐。急性肝衰竭：不用脂肪乳。应激性溃疡：出血、穿孔。先保守后手术。成人呼窘：ARDS肺血管内皮和肺泡的损伤、肺间质水肿以及后继其他病变。 多器官功能障碍综合征MODS：严重感染、创伤、休克，24h后发生的序贯渐进的临床过程。24h内叫复苏失效。（肝肾综合征、肺心病、机械性损伤和临终病人