慢性肺原性心脏病讲解.ppt

第六节 慢性肺原性心脏病病人的护理 学习重点 1.理解肺动脉高压的形成机制 2.肺心功能代偿期和失代偿期的临床表现 3.肺心病的X线、超声、心电图和血气分析的结果 4.控制心衰的治疗 5.”体液过多” 的护理措施 6.肺性脑病的观察与护理 慢性肺原性心脏病 由于肺组织，胸廓或肺动脉系统的病变，引起了肺循环阻力增高，导致肺动脉高压及心负荷增加，右心扩大，右心功能不全的心脏病。 国内平均发病率为0.47%,90%以上为40岁以上中老年。 寒冷、高原、农村发病率高,诱因为呼吸道感染. [病因] ㈠支气管、肺疾患： ⒈慢性阻塞性肺疾病：最多见。 肺心病的80-90%为慢支、阻塞性肺气肿引起， 其次为支气管哮喘、支气管扩张、肺结核、尘肺等发展而来。 ㈡胸廓运动障碍性疾病： 严重的脊柱、胸廓畸形、胸膜广泛肥厚粘连→胸廓活动受限→肺受压→肺血管受压、扭曲→肺动脉高压。 ㈢肺血管疾病： 原发性肺动脉高压。 *[发病机制] 1.肺动脉高压的形成: (1)缺氧性肺小动脉痉挛:为主要因素缺氧→血管活性物质增加→肺小动脉平滑肌痉挛→肺动脉高压。 (2)解剖学因素 肺血管炎症→肺血管狭窄闭塞 肺气肿→肺血管受压 肺泡壁破坏→肺血管毁损→毛细血管床面积减少→肺动脉高压. 缺氧→ 管壁增生、血管狭窄→肺血管重塑 (3) 血容量增加和血粘度增加: 缺氧使红细胞增加、血粘度增加→血流阻力增加→肺动脉高压。 2.心脏病变和心衰 肺动脉压↑ → 肺循环阻力↑ →右心肥厚、右心衰 缺氧、高碳酸血症、酸中毒→使心肌缺氧中毒而肥大→ 左心衰 *[临床表现] 一、肺、心功能代偿期表现： ㈠原发病表现 咳嗽、咳痰、气促、活动后心悸乏力 ㈡体征：肺气肿体征、紫绀、P2亢进、剑下心脏搏动（右心室肥大） [临床表现] 二、肺、心功能失代偿期的表现： ㈠呼吸衰竭： 症状： 呼吸困难； 头痛、烦躁不安、昼睡夜醒、谵妄、昏迷，此时称为肺性脑病，肺脑死亡率高。 体征： 紫绀； 皮肤粘膜血管扩张（皮肤潮红，多汗），球结膜充血水肿，严重时颅压增高（视网膜血管扩张、视乳头水肿）。 *[临床表现] （补充） 肺性脑病：由于慢性心肺疾病，导致病人缺氧和二氧化碳潴留，出现精神神经症状和体征，甚至昏迷，称为肺性脑病。 。 *[临床表现] ㈡右心功能不全： 症状：气促、心悸、食欲不振、腹胀、恶心。 体征：紫绀、心率增大、颈静脉怒张、肝脏肿大且有压疼、肝颈静脉返流征（+）、下肢水肿、三尖瓣区可有杂音、舒张期奔马律。 [临床表现] （三）并发症 肺性脑病 酸碱失衡及电解质紊乱 心律失常 休克 消化道出血等 [辅助检查] 一、影像检查 *（一）X线检查 1.右下肺动脉干扩张：≥15mm、右下肺A干：气管≥1.07 2.肺动脉段中度凸出其高≥3mm。 3.中央动脉扩张，外周血管纤细，形成“残根征” 4.右心室增大 早期心尖钝圆上翘，以后向左扩大，再以后向右扩大。 [辅助检查] *（二）超声心动图：主要条件 1.右室流出道内径≥30mm。 2.右室内径≥20mm。 3.右室前壁的厚度≥5.0mm或搏动增强者。 4.左/右心室内径比值＜2。 5.右肺动脉内径≥18，或肺A干≥20。 [辅助检查] *补充（三）心电图检查：主要条件 ①心电轴右偏≥+90° 。 ②V1 R/S≥1。 ③重度顺钟转V5 R/S≤1。 ④aVR R/S或R/Q≥1。 ⑤RV1+SV5＞1.05mV。 ⑥V1-V3呈QS、QR ⑦肺P。P电压大于等于0.22mV或P电压大于0.2mV呈尖峰形， [辅助检查] 次要条件： ①肢导低电压。 ②右束支传阻。 具有一个主要条件可以诊断，两个次要条件为可疑。 [辅助检查] 二、实验室检查 *（一）血气分析： 呼吸衰竭： PaO2＜60mmHg或兼有PaCO2＞50mmHg 若PaO2＜30mmHg有生命危险 PaCO2＞80mmHg（10.7KPa）常出现昏迷 [辅助检查] （二）血液检查： 红细胞及血红蛋白↑ 感染时白细胞及中性粒细胞↑ 可有肝肾功能改变及电解质紊乱 三、其他 肺功能检查 对早期或缓解期病人有意义 痰细菌学检查 指导抗生素的选用 [诊断要点] 　　 根据病人有慢支、肺气肿、其他肺胸疾病或肺血管病史 有肺动脉高压、右心室肥大或伴右心功能不全的表现 有心电图、X线、超声等实验室检查特征，可诊断肺心病。 [处理要点] 1．急性加重期 以治肺为主、治心为辅为原则，积极控制感染，控制呼