病理生理教研室赵明耀.ppt

多器官功能障碍综合征(multiple organ dysfunction syndrome ， MODS） 概念：严重感染、创伤、休克期间或经复苏以后, 短时间内出现两个或两个以上系统、器官障碍（重则衰竭，MOF） 感染 & MODS  75%与感染有关，创伤一周后出现 MODS 亦为继发性感染，后者50%细菌培养（+） 感染源主要为腹腔脓毒症；肠道细菌移位；创 伤部继发感染和胃内容入肺致肺感染 国内统计：消化道穿孔；重症胰腺炎；脓性胆 管炎；绞窄性肠梗阻等。 创 伤 & MODS  失血、低容量休克、低灌注致 后期并发感染 无感染亦可发生MODS（Sepsis Syndrom)，特别是钝性创伤 肠菌移位为始动因素 二、发病过程 1.单相速发型：发生迅速，休克复苏后12~36 h呼衰，继之MODS，病程只有一个高峰（单相），故称原发型 2.双相迟发型：重症处理后,有一稳定缓解期，但迅速发生败血症，随之MODS, 病程有二个高峰（双相），故又称为继发型 第二节 各系统器官的功能代谢变化 1.肺 2.肾 3.肝 4.胃肠道 5.免疫系统 6.代谢 一、肺衰竭 肺过滤、吞噬、灭活、转换 LT, Complement VO2-DO2稳定性的破坏： 急性肺损害，SIR； 血流分配的变化（毛细血管短路形成及微循坏灌注不足）； 内毒素导致血管内皮损伤（组织、器官氧 的弥散和氧化代谢紊乱） 二、肾衰竭 三、肝衰竭 四、胃肠衰竭 五、免疫功能改变 六、新陈代谢变化 ——高分解代谢 高分解代谢 高动力循环 七、心功能衰竭 八、凝血系统衰竭 九、内分泌衰竭 十、CNS衰竭 系统器官衰竭与机能代谢变化 ----系统器官衰竭的发生率和次序 发生率 系统器官衰竭 与机能代谢变化 系统器官衰竭发生次序 第三节 MODS发病机制 1.??失控的全身炎症反应： 全身炎症反应综合征（SIRS）、 代偿性抗炎反应综合征（CARS） 混合性拮抗反应综合征（MARS） MARS= SIRS+ CARS SIR在MODS发病中的作用 细菌和/或内毒素 SIR、其特点： 补体和中粒（PMN）被激活，溶 酶释放和OFR形成。 细胞因子，如TNF、IL-I及IL-6等炎性介质进 入血循坏。 SIRS病理改变 周围血管扩张、血管通透性增加、间隙水肿、血浆蛋白下降。 高代谢、高动力状态。 由炎性介质、细胞因子和免疫系统所引起 的炎性免疫反应。 引发器官功能障碍，特别是肺功能的障碍。 ?CARS：感染、创伤导致免疫功能?、容易招致感染的内源性抗炎反应 内源性抗炎介质? * 因此，机体遭受创伤或感染时 可以“免疫亢进”、SIRS，使机体对外来打击反应过于强烈，损伤自身细胞，导致MSOF； 又可以免疫降低和易感性增加的内源性抗炎反应（即代偿性炎症反应综合征，CARS）。机体对外来打击反应低下，对感染更为敏感，从而加剧脓毒症，导致MSOF 胃肠粘膜屏障功能 ①正常的肠道内菌群。 ②胃肠道的组织结构。 ③免疫系统的完整性。 ④完整的肝肠循环。 胃肠道的作用 30%的Sepsis和有感染的MOF来源于腹腔。胃肠道是细菌和内毒素的储存器，已知： ①机械通气病人肺炎、细菌多来自胃肠道。 ②胃肠道粘膜对低氧、缺血及再灌注损伤 最敏感。 ③肠粘膜上皮损伤可致细菌及内毒素进入血流。 损坏肠粘膜屏障因素 低氧、缺血，再灌注损伤(PHi)、炎性 介质、内毒素的攻击、阻塞性黄疸、肠道麻痹、营养不良、长期 TPN、抗生素 使用不当、口服制酸及H2阻滞剂、 胃肠 道是MODS的始动器官。 3.器官微循环灌注障碍 微血管内皮细胞肿胀; 微血管壁通透性升高，输液过多时组织间水分潴留，氧弥散致线粒体距离增大； 线粒体呼吸酶受抑，ATP产生减少； 间或有缺血再灌注损伤； 机体高代谢 SIR致全身微血管损害是由于：  ①血小板、白细胞及细胞残骸在微血管内弥漫性瘀积。 ②周围血管调节功能障碍。 微血管的损害 SIR的形态学改变是PMN血管壁附着粘 连到血管内皮并渗出血管外。 可发生在远处及多个器官。 再灌注损伤大量氧自由基破坏微血管 调节功能。 微血管损害首先使VO2-DO2稳定失调。 防治原则 及早防治病因控制疾病 预防和纠正IRI和微循 环损伤 对抗炎性反应 营养支持 器官功能支持 一般监护和治疗 MODS的预防 最好的处理方法是预防，原则是： 降低致病因素的严重性； 早期减轻炎性反应的程度； 正确复苏、消减感染灶； 避免手术及药物处理失当； 纠正原有的器官功能障碍和营养不良 早期有效的止血，清