2012高级病理学总思考题(含答案)精选资料.docVIP

2012 高级病理学总思考题 1. 简述发热的基本发病环节。 第一环节：信息传递，激活物作用于产致热原细胞，产生和释放EP，EP作为“信使”，经血流将其传递到丘脑体温调节中枢； 第二环节：中枢调节，即EP以某种方式改变下丘脑温敏神经元的化学环境，使体温调节中枢的调定点上移。于是，正常血液温度变为冷刺激，体温调节中枢发出冲动，引起调温效应器的反应； 第三环节：效应部分，一方面，通过运动神经引起骨骼肌紧张度增高或寒战，使产热增加，另一方面，经交感神经系统引起皮肤血管收缩，使散热减少。于是，产热大于散热，体温升高至与调定点相适应的水平。 2. 试述3种主要的内生致热原。 内生致热原 来源 性质 白细胞介素-1 （IL-1） 主要为单核巨噬细胞， 白细胞和EC也能产生IL-1 。 小分子蛋白质；不耐热。 微量引起单相热，0.1(g／kg引起家兔双相发热。 无明显耐受性，能引起急性期的多种反应 。 肿瘤坏死因子 （TNF） TNF(由巨噬细胞产生； TNF(（淋巴毒素）由T细胞产生； LPS 和IL-1 为诱生物。 引起发热的热型与IL-1引起者相似； 小剂量引起单相热； 大剂量（10(g／kg）引起双相热。 干扰素 （IFN） IFN (由单核细胞产生； IFN(由成纤维细胞产生； IFN(由淋巴细胞产生 具有抗病毒和抗肿瘤作用； 各种IFN中IFN(的致热性较强，能引起单相热 3. 单核-巨噬细胞系统功能受损对DIC的发生有何影响？ （1）任何使单核-巨噬细胞系统功能（MPS）受损的因素：凝血、纤溶物质增加；MPS功能受损；MPS功能受抑制——均可引起DIC发生 （2）Shwartzma（施瓦兹曼 （2）对心血管的兴奋作用：心率增快，心肌收缩力增强；外周阻力增加，从而提高心输出量和血压； （3）支气管扩张：利于改善肺泡通气，以满足应激时机体对氧的需求； （4）血液重新分布：皮肤、腹腔内脏及肾等血管收缩，保证心、脑血供； （5）促进糖原及脂肪分解：儿茶酚胺通过促进胰高血糖素分泌、抑制胰岛素分泌而升高血糖、使血浆游离脂肪酸升高，从而满足应激时机体增加的能量需求； （6）影响其它激素的分泌：儿茶酚胺对绝大多数激素的分泌有促进作用，如生长激素、促红细胞生成素等，以便更广泛的动员机体来应付应激时的各种变化。 5. 应激性溃疡的发生机制是什么？ ① 粘膜缺血（最基本条件）：CA↑（交感肾上腺髓质系统兴奋）——内脏血流减少——胃肠黏膜缺血——上皮细胞能量不足——碳酸氢盐和粘液产生不足——破坏胃黏膜屏障——胃腔内H+顺浓度差进入黏膜。 ②胃腔内H+向黏膜内的反向弥散（必要条件）：黏膜血流量减少，不能及时将H+运走，H+积聚在黏膜——损伤。 ③其他因素：酸中毒（血流对黏膜内H+的缓冲能力降低）、胆汁逆流（在胃黏膜缺血的情况下可损害黏膜屏障）等。 6. 典型的DIC有哪些分期，主要特征是什么？ （1）高凝期： ①微血栓形成 ②凝血时间、复钙时间缩短、血小板粘附增加 （2）消耗性低凝期： ①微血栓、出血 ②血小板数目减少、凝血时间、复钙时间明显延长、FbgJ降低 （3）继发性纤溶亢进期： ①出血明显 ②FDP增多、凝血酶时间延长、3P试验阳性、优球蛋白溶解时间缩短、Fi凝聚反应增强 7. DIC患者为什么会有出血倾向？ 纤溶系统活性 凝血系统活性：（1）凝血物质被消耗而减少 （2）纤溶系统的激活（3）FDP（纤维蛋白原降解产物）的形成 8. 休克缺血缺氧期的微循环变化特点、发生机制和代偿意义。 （1）微循环血液灌流的变化特点：少灌少流，灌少于流。 （2）微循环缺血的机制：主要与交感—肾上腺髓质系统兴奋，以及与儿茶酚胺增多为主的各种缩血管物质增多有关。 即：1）交感—肾上腺髓质系统兴奋，儿茶酚胺增多 2）心肌抑制因子 3）其他体液因子也都有促使血管收缩的作用 （3）微循环改变的代偿意义： 1）血液重新分布维持动脉血压： 增加回心血量——通过肌性微静脉收缩和肝脾等储血器官收缩，起“自身输血”的作用；组织液反流增加，起“自身输液”的作用。 2）心率加快、心收缩力加强，维持心输出量。 3）外周阻力增高。 9. 休克淤血性缺氧期的微循环变化特点和发生机制及意义。 （1）微循环血液灌流的变化特点：灌大于流，发生淤血 （2）微循环缺血的机制：酸中毒、局部代谢产物及某些具有扩血管和使血管通透性增高的介质大量释放，是引起微循环淤滞的重要原因。 即：1）酸中毒使血管平滑肌对儿茶酚胺的反应性降低 2）局部舒血管代谢产物增多 3）血液流变学的改变 ①白细胞粘附于微静脉壁和嵌塞毛细血管腔 ②RBC变形力↓和聚集↑ ③血小板聚集和微血栓形成 ④内毒素经多种途径影响心功能，引起血管扩张和血液流变学