心内科常用急救药物重点.ppt

多巴胺（2mg：2ml）去甲肾的前体 多巴胺（2mg：2ml）去甲肾的前体 小剂量(0.5-2 ug/kg.min）兴奋肾血管、肠、脑、冠脉等多种血管多巴胺受体，使肾动脉、肠系脉和冠状动脉扩张，尤其是肾小球入球小动脉扩张，肾血流量增加，提高肾小球滤过率。促进排钠，有一定的利尿作用，减轻心脏前负荷。 中剂量(2-10ug/kg.min）直接兴奋β1受体为主，间接促使去甲肾释放，增强心肌收缩力，心排血量增加，扩张冠脉，SBP升高，DBP（—）,HR影响不大 大剂量（大于10ug／kg.min）兴奋α受体使血管收缩，增加外周阻力，和心脏后负荷，血压升高，此时肾血流量减少，尿量减少，SBP,DBP均增高，HR升高 多巴胺（20mg：2ml）去甲肾的前体 去甲肾上腺素(2mg:1ml) 　　 　 GS:38ml+NA:4mg 开始8-12ug／min ===== 5-7ml/h 维持2-4ug／min ===== 1-3ml/h 去甲肾上腺素(2mg:1ml) 1．血管　 兴奋血管的α1受体，几乎所有小A、小V均收缩。皮肤、粘膜最明显；其次是肾冠状血管舒张，主要是由于心脏兴奋，心肌代谢产物（如肌苷）增加，从而舒张血管；因为血压升高，提高了冠状血管灌注压力，冠脉流量增加。 2．心脏 　兴奋心脏受体β1受体，作用较弱。 在整体情况下，由于血压升高，反射性兴奋迷走神经，可使心率减慢。 由于血管收缩，外周阻力增加，故心输出量不变或稍降。大剂量致心律失常 　　3．血压 　 升压作用强。 小剂量:由心脏兴奋，SBP升高，血管收缩不剧烈，DBP升高不多，脉压略加大。 较大剂量:血管强烈收缩，外周阻力明显增加，DBP明显升高，血压虽升高而 脉压变小。 　　 　 GS:38ml+NA:4mg 开始8-12ug／min ===== 5-7ml/h 维持2-4ug／min ===== 1-3ml/h 多巴酚丁胺（20mg：2ml） 选择性β1受体兴奋剂，具有增强心肌收缩力、增加心输出量的作用，正性肌力作用比正性频率作用明显，对心率影响小，改善心脏泵功能的同时，很少影响心率和心肌氧耗。其改善左心功能的作用可能优于多巴胺。 对β2受体作用很弱，对α1受体几无作用 为非洋地黄类正性肌力药物。对外周血管阻力没有影响。 Tips: 1.可用于心梗合并心衰 2.剂量大时，可加快房室传导使心室率增快，不宜用于合并房颤者 3.常用剂量：2.5-10ug/kg.min 配制同多巴胺 异丙肾上腺素（1mg：2ml） 气雾吸入给药，吸收较快；静滴给药，作用时间较长 激动?受体，对?1、?2受体无选择性，强度相等；对?受体无作用。 1．心血管系统 　（1）兴奋心脏：对心脏有较强的兴奋作用，心肌收缩力加强，心率加快，传导加速，心输出量增加。与肾上腺素比较，本品加快心率和加速传导作用较强；对正位起搏点的兴奋作用较强，引起心律失常的机会比肾上腺素少。 （2）血管：兴奋血管β2受体，血管舒张，主要骨骼肌血管舒张，肾血管和肠系膜血管舒张作用较弱。冠状血管也有舒张作用，冠脉流量增加，But剂量过大，血管强烈扩张，血压下降，降低冠状血管灌注压，冠脉灌注量不增加。 　（3）血压：由于心脏兴奋，心输出量增加，血管扩张，外周阻力下降，故SBP升高，DBP下降，脉压增大。如剂量过大，可使静脉强烈扩张，有效血容量下降，回心量减少，使心输出量明显减少，导致收缩压、舒张压均降低。 2．扩张支气管 　 兴奋β2 受体，舒张支气管平滑肌，解除痉挛，作用优于肾上腺素。但不能收缩支气管粘膜血管，消除支气管粘膜水肿不如肾上腺素。 3．促进代谢 　促进糖原和脂肪分解，增加组织耗氧量。 NS:48ml+异丙肾上腺素:1mg 常用剂量：1-4ug／min ===== 3-12ml/h 硝酸酯类（eg：硝酸甘油） 作用机制 提供外源性一氧化氮(NO)分子而起到扩张静脉、小动脉、冠脉作用。 促进合成前列环素(PGI2)、抑制血栓素A2(TXA2)、增加血小板内环磷酸鸟苷(cGMP)浓度，从而起到抗血小板聚集及阻断血小板活性作用。 抑制血管平滑肌增殖、延缓心室肥厚及心室腔扩张，改善心室重构。 主要用于：急性冠脉综合征(ACS)、急性心衰或慢性心衰加重期、高血压急症、冠脉旁路移植术(CABG)围手术期和经皮冠脉造影或介入术中 不良反应 头痛； 低血压（收缩压＜90mmHg或血容量不足时应避免使用）； 眼压升高（青光眼未经手术治疗者禁用）； 颅内压增高（不用于出血或缺血性卒中急性期，及