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毒蛇咬伤(邓跃林).
第一节 毒蛇咬伤
一、概述
毒蛇咬伤是指由具有毒牙的毒蛇咬破人体皮肤,继而毒液侵入引起局部和全身中毒的一类急症。据统计,全球目前有蛇类2700余种,其中毒蛇600余种。我国已发现的毒蛇种类达50种。其中危害较大的有以下种类,眼镜蛇科的眼镜蛇、眼镜王蛇、金环蛇、银环蛇;螲蛇科的螲亚蛇科(蝰蛇)、蝮亚蛇科(包括尖吻蝮即五步蛇、竹叶青、烙铁头即龟壳花蛇、蝮蛇);以及海蛇科的十多种蛇类。我国以男方农村和沿海地区较常见,夏秋两季多见,咬伤部位以四肢多见。毒蛇咬伤后,若经及时急救治疗,可以避免或减轻中毒症状;如延误治疗,则可引起不同程度的中毒,严重者可危及生命。
二、发病机制
为便于理解和临床对蛇伤病人的及时诊断与治疗,根据蛇毒的主要毒性成分与其使人致命、致残的生物学效应和蛇伤临床特征结合分析,可把蛇毒素简单分为三大类即神经毒素、血液毒素和细胞毒素。
神经毒素作用机制 神经毒素主要为α神经毒素和β神经毒素,分别作用神经突触和终板,α神经毒素主要竞争胆碱受体,β神经毒素主要抑制乙酰胆碱的释放,两者均可阻滞神经的正常传导引起神经肌肉弛缓性麻痹。早期表现为眼睑下垂、吞咽困难、接着呼吸机麻痹引起呼吸衰竭,甚至呼吸停止。银环蛇毒素是最典型的神经毒素。
血液毒素作用机制 血液毒素种类很多,包括蛇毒溶血因子、蛇毒蛋白酶、磷脂酶A、类凝血酶、蛇毒促凝因子等。蛇毒凝血因子直接作用于血细胞膜,使其渗透性、脆性增加;蛇毒蛋白酶直接或间接作用于血管壁,破坏血管壁结构,诱导缓激肽、组胺、5-羟色胺释放,损害毛细血管内皮细胞,抑制血小板聚集,可引起出血;磷脂酶A可使血液中的卵磷脂水解而成为溶血卵磷脂,从而产生溶血作用;蝮亚蛇科蛇毒中的类凝血酶有类似凝血酶的活性,即可促进纤维蛋白单体生成,又可激活纤溶系统,故有双重作用;蛇毒促凝因子使血液凝血块和微循环血栓形成,引起DIC。临床表现为出血,轻者皮下出血、鼻出血、牙龈出血,严重者可引起血液失凝状态,伤口流血不止、血尿、消化道出血、甚至脑出血。DIC者常伴有休克、微循环障碍、微循环衰竭和急性肾衰竭等。
细胞毒素作用机制 蛇毒透明质酸酶使伤口局部组织透明质酸解聚、细胞间质溶解和组织通透性增大,除产生局部肿胀、疼痛等症状外,可使蛇毒毒素更易于经淋巴管和毛细血管吸收进入血液循环,产生全身中毒症状。蛇毒蛋白水解酶可损害血管和组织,同时释放5-羟色胺、肾上腺素、组胺等多种血管活性物质。心脏毒素引起细胞破坏、组织坏死,轻者可引起局部肿胀皮肤坏死,重者局部大片坏死,深达肌肉骨膜,患肢残废,还直接引起心肌损害,甚至心肌细胞变性坏死。
另外,蛇毒毒素作为异种异体蛋白进入人体后可引起过敏反应。病毒、细菌等病原微生物可随毒牙及伤口进入机体造成感染,从而加重局部肿胀和全身症状。在多种蛇毒毒素的作用下,免疫细胞释放炎症介质引起全身炎症反应综合征,甚至发生多器官功能衰竭。
三、临床表现
1、局部表现 神经毒素局部症状可不明显,无红、肿、痛或期初有轻微的肿胀,不久后麻木,牙痕小且不渗液。血液毒素局部肿胀疼痛,轻者自牙痕或伤口处流出难以凝固血,严重者可引起伤口流血不止。细胞毒素作用的局部表现有剧痛,红肿,起水泡,坏死及溃烂。
2、全身表现
神经毒素的表现:四肢无力、吞咽困难、言语不清、复视、眼睑下垂、呼吸浅慢、窒息感、瞳孔对光反射与调节消失、昏迷、呼吸麻痹、自主呼吸停止、心跳骤停。银环蛇和金环蛇属神经毒。
血液毒素的表现:皮下出血紫癜、牙龈出血、皮下出血及瘀斑等。合并DIC时除出血症状外,可出现皮肤湿冷、口渴、脉速、血压下降、休克、黄疸、酱油样小便等,严重者可出现急性肾功能衰竭。竹叶青、烙铁头、五步蛇、蝮蛇及蝰蛇属于血液毒。
细胞毒素的表现:肿胀可延及患肢甚至躯干,坏死溃烂可使患肢残废;全身疼痛并出现SIRS,心肌损害,甚至发生横纹肌破坏出现肾功能衰竭。眼镜蛇、海蛇属于细胞毒。
混合毒素的表现:眼睛王蛇咬伤以神经毒素为主,但也有细胞毒的表现。五步蛇咬伤以可出现血液毒和细胞毒的表现,蝮蛇、海蛇咬伤可出现神经毒素和血液毒素的表现。
四、辅助检查
实验室检查可出现相应的异常改变:血常规可有白细胞升高;血生化可出现心肌生化标记物升高、血淀粉酶升高、血肌酐、尿素增高,高血钾;动脉血气分析有酸中毒、低氧血症等。不明致伤原因时,有条件可做酶联免疫吸附试验(ELISA)或乳胶凝集试验(蛇毒抗原抗体反应实验)以确定蛇毒种类。
五、诊断与鉴别诊断
根据病史,一般可以快速做出诊断。但应进一步了解蛇咬伤经过,并排除蜈蚣,毒蜘蛛等致伤可能。
1、鉴别毒蛇咬伤 如已捕获或打死毒蛇,可根据标本鉴定。毒蛇一般头大颈细,头部呈三角形,尾短而突然变细,身上花纹色彩鲜艳,上颌长有成对毒牙。无毒蛇一般头
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